蛇对微量元素的运输

　　微量元素的运输由于各种微量元素的理化性质的差异，其运输的方式也不完全相同。如由十二指肠及小肠的其他部位吸收的Fe，主要通过与细胞膜上的受体结合、吞噬作用及载体的转运进入肠粘膜的上皮细胞内，但进入肠粘膜细胞内的三价Fe—定要经过还原物质的作用变成二价Fe，然后在细胞表面重新氧化成三价，才能和血浆里的A球蛋白结合，形成运铁蛋白并送至全身各种组织。而在这一过程中，Cu作为血浆铜蓝蛋白的成分提高Fe2+-Fe3+的转化率，Mo作为黄嘌呤氧化酶的成分参与细胞内Fe2+还原成Fe2+。从肠腔吸收的Zn，其中一部分以含Zn的金属蛋白质复合物贮存在小肠上皮细胞里，一部分以巯基组氨酸三甲基内盐-锌复合物的形式，运送到上皮细胞浆膜面上的Zn受体上，最后，Zn和血浆里的白蛋白或运铁蛋白结合，将Zn运至门脉系统，再输送给全身各组织。Co的运输机制与Fe相似，由肠道吸收后，也是与运钴蛋白等结合，经门脉运至肝脏及全身。现认为，Cr是以三价状态的小分子量有机复合物的形式经肠道吸收进入血浆，再与运铁球蛋白结合，然后将Cr运至肝及全身各组织。如果运铁球蛋白全部处于饱和状态，铬离子无法和运铁球蛋白结合，则Cr的运输过程将发生困难。Se是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的必需组成成分。GSH-px能催化还原型谷胱甘肽变成氧化型谷胱甘肽，同时使有毒的过氧化物还原成无害的羟基化合物，并使H202分解，所以可以保护细胞膜的结构及功能不受过氧化物的损害和干扰。人和动物从肠道吸收的Se进入血浆后，大部分与球蛋白结合，小部分与血浆极低密度和低密度脂蛋白结合，其余与一种尚未鉴定的血浆蛋白结合，结合部位在蛋白质的巯基上。红细胞GSH-px是Se的存在形式，羊红细胞中的Se有75%存在于此酶中。
甲状腺激素主要有甲状腺素（又称四碘甲状腺原氨酸，T4)和三碘甲状腺原氨酸两种，都是酪氨酸碘化产物，故其原料主要为碘(I)和酪氨酸。酪氨酸在体内可自行合成，一般不易缺乏，而I则需不断从饮水和食物中供应。甲状腺滤泡上皮细胞对I有特殊的摄取能力，甲状腺所以能选择地逆着电化学梯度摄取I，是因为甲状腺上皮细胞存在碘泵，而碘栗又依赖Na+-K+ATP酶提供能量，把T主动转运入甲状腺上皮细胞。摄入腺泡上皮细胞的r在过氧化酶的催化下被活化，活化部位在细胞顶端质膜微绒毛与腺泡腔交界处，由r变为12或r，或是与过氧化酶形成某种复合物。活化的碘在上皮细胞的顶端或在滤泡腔的胶质中，在过氧化酶的作用下，即与甲状腺球蛋白分子中的酪氨酸残基结合，然后在缩合酶的作用下，合成丁4和丁3。甲状腺激素一经分泌入血，则以两种形式运输，一种是与血中蛋白质结合，一种呈游离状态。但是只有游离状态的T3、T4才能起作用，结合型是不能进入外周组织、垂体与下丘脑的，故不能发挥生理作用。在血液中，两种形式可以相互转变，以维持动态平衡。当血液中游离的甲状腺激素含量减少时，与血浆蛋白结合的甲状腺激素便可游离出来。因此，血浆中结合型的甲状腺激素不仅是主要的运输形式，而且也可以把它看成是循环血中游离甲状腺激素的贮存库，它对甲状腺激素进入组织的速度起着一定的调节作用。
从小肠吸收的Mn，经过小肠上皮细胞附着缘进入血浆，大部分Mn2+与担负Mn的运输任务的血浆球蛋白或“运锰蛋白”结合，小部分Mn可以进入红细胞形成锰卟啉，并被迅速转运到含线粒体丰富的细胞中去。cotzias(1966)指出，人血液内的Mn有80%〜90%结合在红细胞中。
随食物和水进入消化道的钼化合物可以被迅速吸收，一般lOmin即可经肠道入血液。在血液内的Mo,其中80%与蛋白质结合，然后再转运至肝脏及全身。
从胃肠吸收的F能很快进入血液。用18F研究证明，从肠道吸收的氟化物约lOmin即可进入血液。绝大部分与白蛋白结合，一小部分以氟化物的形式参与运输，并很快地进入组织、唾液、肾脏里，大量的18F聚集于骨骼及牙齿内。
上述研究表明，关于微量元素在体内的运输机制，仅对少数元素在体内运输过程及其原理了解比较深入，如Fe、Zn、Cr、I等，但对多数微量元素来说研究还欠深入。