蛇毒对外周神经的影响

(一） 对神经节传导的影响

如把眼镜蛇蛇毒和曼巴蛇(Mamh)蛇毒从动脉直接注射对猫的前颈神经节 作用，可以引起瞬眼膜的收缩。对前一神经节刺激的应答先增强，以后减弱，l0mm后彻底 阻断。对尼古丁乙酰胆碱和K+的应答不同情况，反应也不同。如用上述蛇毒中的心脏毒 素为材料，可以得到同样的结果，而其内的突触后神经毒素与酸性PLA2没有作用。心脏 毒素对神经的作用，可能与它对肌肉细胞的作用一样，通过使神经节细胞去极化而发挥作 用。如果系统给药，一个致死剂量的蛇毒或毒素不能对神经节传导产生影响。如用裂颏海 蛇蛇毒进行上述实验，给猫动脉注射后，其前颈神经节对乙醜胆碱 的应答消失，但仍然能对前一个神经节的刺激产生应答。如用高于致死剂量较多的海蛇 毒，则后一种应答也消失。海蛇毒的作用也不是其内的神经毒引起，可能是具有肌细胞毒 作用的PLA2作用的结果。现在还知道眼镜蛇毒中的突触后神经毒素和突触前神经毒素 (如卩-Bungarotoxin)对猫颈神经节传导都没有影响。

(二） 对轴突传导的作用

在体内即使高于致死剂量，蛇毒也不能阻滞哺乳动物神经干中神经之间的传导。但用 蛙神经为材料，蛇毒可使神经干的兴奋性消失，这可能因为蛙对神经-肌肉传导阻 滞的抗性较大，很高剂量都不会引起动物死亡，因而在试验中可以用比哺乳动物更高的剂 量，得出了阳性结果。上述是用体内作用的方法试验的结果，如果用分离的神经标本做试 验，用高浓度的CMra蛇毒或某些响尾蛇毒可以阻滞神经冲动的传导。在30fxg/ml〜 200fxg/ml的浓度下蛇毒可以消除分离蛙神经的兴奋性或神经传导，食鱼蝮蛇毒比Co6ra蛇毒在这方面的活性更高，虎蛇蛇毒和棘蛇蛇毒也有这方面的功能，而毒和蛇毒在这方面的活性较低。

蛇毒处理龙虾巨大神经纤维轴突，当膜的静态动作电位下降到原来的2/3时，轴突的传导活性就消失。用蛇毒处理轴突以后，它的动作电位、膜对传导的阻力 和阈值也都下降，这说明处理后膜对离子通透性比原来增大了。尽管蛇毒对这类巨大轴突 的作用强度与其中的PLA2活性并非绝对平行，基于下列证据，Rosenberg还是认为阻滞 传导与PLA2活性相关。首先，加热后蛇毒仍有阻滞传导的活性，说明该组分是热稳定的， 而PLA2就是热稳定的物质;其次阻滞传导与磷脂的水解有关，溶血卵磷脂也有阻滞传导 的功能;最后，PLA2丰富的蛇毒对这种传导的阻滞作用也强。有趣的是如把附着在 巨大神经纤维轴突上的小神经纤维去掉，虽然在电子显微镜下观察去掉小神经纤维后的 巨大神经纤维没有损伤，但阻滞传导作用消失。Martin等(1968)发现鱿鱼巨神经纤维传 导被阻滞伴随着雪旺氏鞘的破坏，如把附着在上面的小神经细胞切除，则没有这种破坏现 象，这说明阻滞作用与形态结构的变化有关，与对巨大神经纤维的作用相反，小鼠膈膜神 经干的传导不能被眼镜蛇蛇毒中的突触后神经毒素与酸性PLA2阻滞，只 能被其中的心脏毒素阻滞，PLA2可以大大加快心脏毒素的作用。这2种神经纤维为材料 所产生的差别主要是由实验介质不同离子组成和浓度引起的，并没有本质的差别。在用 巨大神经纤维做实验时，介质中含有高浓度的Ca2+和Mg2+，这些离子抑制了心脏毒素的 活性，而在测定小鼠膈膜神经传导时介质几乎无Ca2+和Mg2+，这样PLA2的活性被抑制 而心脏毒素的功能得到加强。所以蛇毒中有2种类型的物质可以对神经传导起作 用，不同离子条件下起作用的组分不同。有趣的是大鼠小肠中的PLA2在体内也能抑制鱿 鱼巨大神经轴突的传导，但在体外没有这种抑制作用。Rosenberg等(1975)发现PLA2能 进入轴突膜，它的作用焦点可能处在控制Na+膜运输的部位，因而对Na+膜运输有作 用。