突触后神经毒素的作用很单一，也很简单。它们特异地作用于运动终板的乙酰胆碱受 体上，阻止乙酰胆碱和受体的正常结合，阻断神经-肌肉传导，使骨骼肌不受神经的支配。 这类毒素作用的部位不是神经纤维。所以，神经的一切活动都是正常的，所影响的是肌肉 细胞运动终板与乙酰胆碱结合有关的生理过程。具体表现在，受这类毒素作用后，终板电 位、微终板电位和乙酰胆碱作用强度的值被降低。经这类毒素作用后，乙酰胆碱剂量和作 弔强度之间关系曲线平行右移，说明神经肌肉标本对乙酰胆碱的反应不敏感了，这是因为 毒素结合了乙酰胆碱受体所致。这类毒素的抑制作用可以被预先用D-箭毒块茎碱和氯化 氨甲酰胆碱处理阻止，这两种物质也能特异地作用于乙酰胆碱受体。突触后神经毒素与 1>箭毒块茎碱作用的差别随着前者纯度增高而逐渐变小。突触后神经毒素在作用特性方 面与箭毒十分相似，但结合到受体上要比箭毒慢，而且结合作用与温度有关，结合后解离 也比箭毒慢得多。有关它们作用的差别以及两类突触后神经毒素结合受体方面的差别，已 在第十二章第三节中作了较详细的介绍。应该指出的是乙酰胆碱受体由多个亚基组成，并 非每个亚基都能与突触后神经毒素结合。用标记的与受体结合，发现受 体中只有某个特定的亚基能与这种毒素结合，因此说受体中不同亚基起不同的作用。一个 有趣的现象是a-Bungarotoxin这个突触后神经毒素在运动终板上有2个结合位点，其一 是正常的乙酰胆碱受体部位，与这一位点的结合过程能被箭毒竞争性地抑制，这种结合使 神经-肌肉传导发生不可逆的抑制。另一个结合位点是与乙酰胆碱受体紧密相联的离子传 递载体蛋白，与这个位点的结合是可逆的，所以可以解释为什么&银环蛇毒素（a-Bun- garotoxin)的作用具有部分可逆性。但也有人反对这种观点，Katz等（1973)认为 garotoxin没有2个作用位点。虽然箭毒既能阻断肌肉对神经刺激的应答，也能阻断去神 经的肌肉对外源乙酰胆碱的应答，但以蛙和小鸡肌肉为材料，a-Bungarotoxin对外源乙酰 胆碱作用的阻断比对神经刺激的阻断作用大，这说明去除神经后乙酰胆碱受体对a-Bim- garotoxin的亲和力比原来增大了。
两类突触后神经毒素的作用强度都与实验动物的种类有关，相对地说短链神经毒素 与受体结合的可逆性要大些，长链神经毒素结合的可逆性要小些，a-银环蛇毒素几乎无可 逆性，但不同实验动物差别很大。突触后神经毒素对除骨骼肌运动终板以外的其他乙酰胆 碱受体没有作用，也就是说对除骨骼肌以外的组织没有作用。测定这类毒素在体内分布时 发现，其他组织也有较多的突触后神经毒素，这是由于非特异结合的结果。
