研究了蛇毒对血液循环系统的影响，注射小剂量(0. 05mg/kg〜0. lmg/kg)蛇毒到猫体内会使血压先轻微上升，接着是逐渐下降。大剂量 用蛇毒血压降得更多，持续时间更长。大剂量快速注射有时会使动物突然死于惊厥和心肌 衰竭。Lee等(1944)证明死亡的原因是蛇毒引起的静脉阻塞。血压恢复正常的动物也会产 生抗性。对蝰蛇蛇毒的研究也证明静脉血管可以产生阻塞。但 Vick等(1967)持不同意见，他对某些蛇毒的研究发现没有产生静脉血管 的阻塞。Lee等(1948)把蛇毒加热到8(TC30min再测定它们对血液动力学的影响，研究发 现被加热后的蛇毒即使在大的剂量下(5mg/kg〜1 Omg/kg)也不会引起试验动物的突然死亡，但与经肝素预先处理的动物相似，试验动物血压会产 生快速而不可逆地下降，这样持续几小时后动物会因循环衰竭而死。加热的蛇毒对血压的 影响与未处理的相差不大，小剂量加热后的蛇毒仍能产生明显的降压反应。无论是大剂量 还是小剂量，血压下降后小肠的体积都明显增大，肝的体积有轻微的增加，肾的体积先变 小以后增大，其他器官和组织的体积也有变化。Vick认为动脉血压的下降与血液贮存到内脏器官有关。根据上面实验结果，Lee等(1948)认为蛇毒引起的致死作 用至少涉及两种机制:①类凝血酶与突然致死有关，因类凝血酶可以引起血管阻塞;②热 稳定的血管舒张因子可以引起血压下降，最终引起循环衰竭。血管舒张因子不是作用于脑 中枢，而是引起外周血管舒张，尤其是内脏血管。内脏血管舒张是引起血压突然下降的原 因。
蝰蛇毒含有较多的出血因子和血液凝固因子。临床上血容量减少引起休克是由于血 液外渗进入软组织以及各种内脏器官。循环衰竭和内脏出血是蝰蛇毒致死的又一重要原 因。尽管临床上发现由于血凝造成的死亡很少，但在大剂量注射后发现有些动物会因静脉 阻塞而引起暴死。多数蝰蛇毒引起的血压下降与中枢无关，因为切除相关的脑中枢或阻止 脑血流对作用没有影响。与大多数响尾蛇毒相似，蝰蛇毒引起心脏功能的改变是后期的 事，最初动脉血压的下降似乎是由于外周血管特别是毛细血管的舒张引起的。内脏毛细血 管的舒张十分明显。这时候肠等内脏器官的体积增大，而四肢血管没有受影响甚至收缩。 响尾蛇毒对外周血管的扩张似乎主要在骨骼肌中进行的，内脏器官则很少受影响。两类蛇 毒这种差别的原因还不十分清楚。
Sakanashi等（1986)用黄绿烙铁头蛇毒为材料研究了它与灌注 的离体心脏的作用,发现该毒能引起小鼠心脏冠状动脉血压降低与心脏收缩强度的增加。 吲哚霉毒能抑制前一种效应，但对后一种效应无作用。把粗毒加热处理仍能使冠状脉压下 降，但对心脏的收缩强度没有影响。这说明粗毒含有使冠状动脉舒张和加强收缩作用的因 子，推测可能由其内的PLA2和热敏感组分分别引起的。Petkovic等（1979)就发现沙蝰蛇毒可以使离体小白鼠心脏停止跳动以及呼吸困难。其中的
毒性组分是该毒引起心脏实质性损伤的原因所在。Petkovic等（1983)发现加过量的Ca2+ 可以使停止跳动的心脏重新起跳一段时间。加蓬咝蝰蛇毒对心血管作用 较强烈，对麻醉动物静脉注射该毒几秒钟内血压就开始下降，30min后恢复。心脏的输出 量和Stroke值在降压阶段都增加，以后又低于正常值。冠状动脉血流增加，外周阻力总的 来说降低，心率和心电图没有改变。高剂量的粗毒使上述应答消失。这说明该毒中有两种 不同性质的组分，它们都可以影响心血管系统，其中之一是使血管舒张的组分，它与外 周阻力降低动脉血压降低有关；另一种组分还不清楚。:Busso等（1988)进一步研究发现 该毒能引起心肌离子通透性和动作电位的改变，而对心肌的结构没有什么影响。一般认为 该毒中的组分作用于心肌是特异的，而不是非特异作用。至于作用的确切位点还不清 楚。
蝰蛇毒中与降压直接有关的因子纯化不多。Moroz等（1966)从巴勒斯坦蝰蛇蛇毒中分离出一种降压因子。Stek等（1973)从沙蝰蛇 毒中分离出一种碱性组分，该组分能引起动脉血压的快速下降，但这种组分仍是3种蛋白 的混合物，而且降压的活性也比粗毒低。 Wollberg等（1988 )从蛇毒中分离的心脏毒素LD5() = 15pg/kg鼠，静脉注射一个致死剂量的毒素 几秒种就会使心电图发生明显的改变，几分钟后心肌衰竭。对离体鼠和人心脏作用，会使 心脏产生收缩作用。圆斑蝰蛇毒含有几种PLA2异构体，其中K -5、K - 7、1-3和1-6以0. lmg/kg静脉注入鼠体内可以引起动脉血压下降。pH6. 8,70°C〜80°C 内脏器官有关。根据上面实验结果，Lee等（1948)认为蛇毒引起的致死作 用至少涉及两种机制:①类凝血酶与突然致死有关，因类凝血酶可以引起血管阻塞;②热 稳定的血管舒张因子可以引起血压下降，最终引起循环衰竭。血管舒张因子不是作用于脑 中枢，而是引起外周血管舒张，尤其是内脏血管。内脏血管舒张是引起血压突然下降的原 因。
蝰蛇毒含有较多的出血因子和血液凝固因子。临床上血容量减少引起休克是由于血 液外渗进入软组织以及各种内脏器官。循环衰竭和内脏出血是蝰蛇毒致死的又一重要原 因。尽管临床上发现由于血凝造成的死亡很少,但在大剂量注射后发现有些动物会因静脉 阻塞而引起暴死。多数蝰蛇毒引起的血压下降与中枢无关，因为切除相关的脑中枢或阻止 脑血流对作用没有影响。与大多数响尾蛇毒相似，蝰蛇毒引起心脏功能的改变是后期的 事，最初动脉血压的下降似乎是由于外周血管特别是毛细血管的舒张引起的。内脏毛细血 管的舒张十分明显。这时候肠等内脏器官的体积增大，而四肢血管没有受影响甚至收缩。 响尾蛇毒对外周血管的扩张似乎主要在骨骼肌中进行的，内脏器官则很少受影响。两类蛇 毒这种差别的原因还不十分清楚。
Sakanashi等（1986)用黄绿烙铁头蛇毒为材料研究了它与灌注 的离体心脏的作用，发现该毒能引起小鼠心脏冠状动脉血压降低与心脏收缩强度的增加。 吲哚霉毒能抑制前一种效应，但对后一种效应无作用。把粗毒加热处理仍能使冠状脉压下 降，但对心脏的收缩强度没有影响。这说明粗毒含有使冠状动脉舒张和加强收缩作用的因 子，推测可能由其内的PLA2和热敏感组分分别引起的。Petkovic等（1979)就发现沙蝰蛇毒可以使离体小白鼠心脏停止跳动以及呼吸困难。其中的 毒性组分是该毒引起心脏实质性损伤的原因所在。Petkovic等（1983)发现加过量的Ca2+ 可以使停止跳动的心脏重新起跳一段时间。加蓬咝蝰（及蛇毒对心血管作用 较强烈，对麻醉动物静脉注射该毒几秒钟内血压就开始下降，30min后恢复。心脏的输出 量和Stroke值在降压阶段都增加，以后又低于正常值。冠状动脉血流增加，外周阻力总的 来说降低，心率和心电图没有改变。高剂量的粗毒使上述应答消失。这说明该毒中有两种 不同性质的组分，它们都可以影响心血管系统，其中之一是使血管舒张的组分，它与外 周阻力降低动脉血压降低有关；另一种组分还不清楚。Busso等（1988)进一步研究发现 该毒能引起心肌离子通透性和动作电位的改变，而对心肌的结构没有什么影响。一般认为 该毒中的组分作用于心肌是特异的，而不是非特异作用。至于作用的确切位点还不清 楚。
蝰蛇毒中与降压直接有关的因子纯化不多。Moroz等（1966)从巴勒斯坦蝰蛇蛇毒中分离出一种降压因子。Stek等（1973)从沙蝰蛇 毒中分离出一种碱性组分，该组分能引起动脉血压的快速下降，但这种组分仍是3种蛋白 的混合物，而且降压的活性也比粗毒低。Wollberg等（1988 )从蛇毒中分离的心脏毒素LD5() = 15pg/kg鼠，静脉注射一个致死剂量的毒素 几秒种就会使心电图发生明显的改变，几分钟后心肌衰竭。对离体鼠和人心脏作用，会使 心脏产生收缩作用。圆斑蝰蛇毒含有几种PLA2异构体，其中I -5、K - 7、1-3和m-6以0. lmg/kg静脉注入鼠体内可以引起动脉血压下降。pH6. 8,70°C〜80°C
条件下加热30min也不影响其活性。如果预先静脉注射吲哚霉素（30mg/kg),则？1^八2的 降压作用大大降低。以原来正常的鼠为试验动物，卩匕八2可以提高血浆前列环素（PGI2)和 TXA2的水平，但肾素的浓度不受影响。PGI^ TXA2的代谢产物6-Ket0-PGFu和TXB2的 水平与血压降低的程度呈直线关系。以肾高血压白鼠为试验动物，PGI^K平不但升得更 高，而且肾素的浓度降低。由上述资料可以看出，对于正常动物，PLA2降压的机制可能与 升高血浆中的？012和丁乂八2有关，对于肾高压动物，降压作用还与降低肾素的水平有关。 最后应该指出的是蝰蛇毒中舒缓激肽释放酶活性较低，所以蝰蛇毒引起血压下降与舒缓 激肽的释放关系不大。这类蛇毒中可能存在对热稳定的降压组分，该组分可以引起毛细血 管特别是内脏毛细血管的舒张，从而引起血压下降。
