蛇毒对血液系统的作用

蛇毒对血凝过程有广泛的影响，有的促进血液凝固，有的则有抗凝作用。早在200年 前就已将蛇毒分为促凝和抗凝两大类，现在看来这种分类过于简单。随着分离技术的提 高，现已知道很多蛇毒同时含有促凝和抗凝两种因子，而且含量有时都较高。这些因子可 以根据作用条件不同而表现促凝或抗凝活性，在体内和体外的作用也不同。由于粗毒组分 复杂，有时组分间还相互拮抗，所以研究起来十分困难，目前只用纯化的组分来研究促凝 和抗凝问题，以后再探索粗毒的作用机制。为了更好地说明蛇毒对血凝过程的影响，先对 正常凝血机制作些说明。

一、正常凝血机制

正常凝血机制及其调节是一个非常复杂的过程，现在仍是一种学说。过去，多采用简 单的“传统学说”(Traditional Hypothesis)，现在多采用“中央学说”(Central Hypothesis) 和“瀑布学说’’(Cascade or Water fall Theory)。现将3种凝血机制予以简述。 

(―)传统凝血学

“传统学说”又称 “古典学说”，是在1904 年，由Morawitz系统 提出。他认为凝血过程 是由血小板释放出的凝 血活酶与血浆中的 Ca2+—起，使凝血酶原 转变成凝血酶，后者使

(二）中央凝血学说

这个学说是以凝血酶原为中心，分3个阶段进行解释。

1. 第一阶段通过两个途径促进自身凝血酶原C的形成。

(1)组织途径:在W因子与Ca2+存在下，组织受损时所释放的组织凝血活酶可使自身

凝血酶原I快速形成为自身凝血酶原C。

(2)内在途径:在Ca2+存在下，血小板第3因子与W因子协同可使自身凝血酶原C慢 速形成。一旦自身凝血酶原C形成后，就可以自动催化，从而促进自身凝血酶原C大量形成。

2. 第二阶段促进凝血酶的形成。已经形成的自身凝血酶原C，可以激活前凝血酶， 使之成为凝血酶。而且V因子、Ca2+及血小板磷脂同时存在又可加速这一步骤。

3. 第三阶段促进纤维蛋白的形成。当形成活化凝血酶作用于纤维蛋白原时，以使可溶性纤维蛋白原变成不溶性的纤维蛋白（图5-20-10)。

(三）瀑布凝血学说

瀑布凝血学说在阐述凝血机制上有了很 大进展，具有现代观点，所以又称现代凝血学 说。在整个凝血过程中，涉及12个凝血因子。

过去对凝血因子的命名比较混乱，为此，1962 年国际凝血因子命名委员会决定，将各凝血 因子用罗马数字排列成I〜XII个凝血因子。

关于各凝血因子的名称及其特性列在表 5-20-1内，以供讨论凝血机制用。

表5-20-1血浆凝血因子的一般特点

注：表1里未编入罗马数字的前激肽释放酶及高分子量激肽原两种因子，是接触系统的重要凝血因 子，将在下节中予以讨论。

瀑布凝血机制从正常凝血到纤溶一般都分为4期(凝血活酶生成期、凝血酶生成 期、纤维蛋白形成期和纤维蛋白溶解期)和两种途径(根据凝血起动因子和参与的凝血因 子不同分为内源性和外源性两种凝血系统）。内源性凝血系统仅由血液中的凝血因子完成 (不需要组织中VI因子）；外源性凝血系统不仅需要一部分凝血因子，而且还必须要组织因 子（I因子)参加才能完成。内外凝血系统的不同之处，主要表现在于激活X因子的途径不 同。至于X因子被激活后凝血酶原转变为凝血酶,纤维蛋白原转变为纤维蛋白，这些反应 都是凝血的共同途径，具体反应见图5-20-11。从图中可见，内、外源性凝血系统并非截然 分开，而是相互联系以致可以相互促进。