(一)发病情况
金环蛇主要分布在我国广东、广西、海南、贵州、湖南、福建等省区，国外分布在南亚各 国。湿热地带的平原或山地的丛林中、近水域的塘边、溪沟边、高处干爽的岩穴中和住宅附 近，都是金环蛇的活动场所。夜间出来活动，怕光，性驯和，不主动袭击人，当人们夜间走路 时踩中或捕捉时才自卫伤人。所以其咬伤发病率低，仅占毒蛇咬伤的2. 3%，在广西为 1. 5%,湖南湘西为0. 34%，广东德庆县为12. 78%;病死率为2. 15%。
(二）发病机制
金环蛇属前沟牙毒蛇，目前已知其蛇毒主要含有神经毒素和心脏毒素（细胞毒素）以 及磷脂酶A2等一些蛇毒酶类。金环蛇咬伤中毒死亡的主要原因为神经毒素和心脏毒素 相互作用所致。
1. 金环蛇毒素国外已经有人分别从印度和泰国产的金环蛇毒中分离得到神经毒 素及心脏毒素，并测定了其氨基酸组成及排列顺序。我国学者也从广东产金环蛇毒中分离 得到了神经毒素和心脏毒素，并对其进行了毒理、药理和结构方面的研究。
(1) 神经毒素:孔健强等采取竣甲基纤维素柱层析法从广东产金环蛇毒中分离出I7 个蛋白组分，实验证明组分13、14为终板后膜的神经毒，能阻断大鼠、小鸡、青蛙神经-肌 肉标本的突触传递。标本对乙酰胆碱的反应消失，对直接刺激以及对高浓度氯化钾的反应 无减少，神经末梢乙酰胆碱的释放量无显著改变;使蛙腹直肌乙酰胆碱量效曲线平行右 移，新斯的明可以对抗这个作用。
(2) 心脏毒素:孔氏等人从金环蛇毒分离出的17个蛋白组分中，实验证明组分11、12 和15是心脏毒素。这3个组分能使离体大鼠心脏挛缩，心跳停止于收缩期;使小鸡离体颈 二腹肌挛缩，最后致痉挛性麻痹;对兔眼结合膜有局部刺激作用，使结合膜充血水肿。组分 15还具有直接溶血作用。
2. 中毒机制小白鼠腹腔注射致死量的金环蛇毒全毒后，最初表现为活动及摄食减 少，继而呼吸深慢，腹式呼吸明显，最后呼吸更慢而且浅弱，嘴唇及尾部显著紫绀，提示缺 氧严重。小白鼠多在3h〜10h内死亡。静脉注射金环蛇毒全毒(2mg/kg〜3mg/kg)给大鼠之后，大鼠呼吸频率变化不大，后期呼吸变浅，最终停止;血压先有一急促下降，2min左右 回升，随后是进行性的血压下降。自主呼吸停止后，人工呼吸不能使血压回升，动物仍因循 环衰竭死亡。由此可见，金环蛇毒引起的外周性呼吸麻痹是致死的重要因素，而人工呼吸 也不能阻止循环衰竭的进一步发展，说明金环蛇咬伤中毒除了神经毒素引起呼吸衰竭外， 还有心脏毒素引起循环衰竭，两者相互作用加重了病情的发展。
(三） 临床表现
1. 局部表现金环蛇常夜间出来活动寻食，行人不慎踩中被咬伤下肢为多，也有在 捕捉时不小心被咬伤上肢者。咬伤后可见牙痕两个，间距比银环蛇宽1. 5cm左右。伤口不 流血或少流血，不痛或轻微疼痛，周围皮肤常呈荔枝样皮疹或鸡皮样疙瘩，局部微肿，患肢 淋巴结可肿痛。
2. 全身症状一般咬伤后2h〜5h出现头昏、眼花、视物模糊、眼睑下垂、全身肌肉酸 软无力、肌张力下降、嗜睡、流涎、恶心、吞咽困难、喉头不适、牙关紧闭、失声，症状逐渐加 重，并出现心慌、心跳、胸闷、气紧、呼吸困难。可因呼吸肌麻痹、自主呼吸停止和急性循环 功能衰竭死亡。但一般比被银环蛇咬伤症状的发展和死亡的时间要晚一些。
3.实验室检查血白细胞可呈反应性增高，血清SGPT、SGOT、LDH、CPK可增高， 心电图可有心律失常，肌电图有进行性肌电衰减，ELISA酶标定性定量检查阳性。
(四） 诊断与鉴别诊断
根据局部表现和全身症状以及实验室检查一般不难诊断，患者若看清蛇的形态或已 取得标本则对确诊更有意义。金环蛇咬伤若局部表现不明显时常难与银环蛇咬伤相区别。 一般来说，银环蛇咬伤神经毒中毒症状要比金环蛇咬伤来得早，重得多，而且容易出现呼 吸停止而死亡。必要时可做天然胶乳凝集抑制试验加以鉴别。
