(一） 发病情况
全世界记录的海蛇分为2亚科16属约50种，其中扁尾海蛇亚科3属13种、海蛇亚 科13属约37种。我国记录的有10属16种，分布于辽宁、山东、江苏、浙江、台湾、福建、广 东、广西、海南诸省区的海区，以北部湾的海蛇资源最为丰富。海蛇都是毒蛇，大多数性情 比较温驯，不主动侵犯人，只是在受到捕捉、接触和剌激时,有些海蛇才会进行防御性攻 击。调查结果表明，被海蛇咬伤的患者当中，约有20%出现系统性神经中毒反应，如不及 时处理，通常有50%的患者死亡。在广西北海市，每年均有被海蛇咬伤中毒致死的病例， 当地渔民都视若猛虎,捕捉后多立即处死。
(二） 发病机制
海蛇是前沟牙毒蛇，排毒量较少，但其毒力很强，也很稳定，经l00C5min处理仍保 持其毒性，酸、碱环境下也同样稳定。目前已知海蛇毒含有神经毒素、肌肉毒素、磷脂酶、 等。被海蛇咬伤常出现神经-肌肉瘫痪麻痹、肌红蛋白尿等表现，常因呼吸衰竭、急性肾功 能衰竭死亡。
1.海蛇毒素
(1)神经毒素:海蛇神经毒素和蛋白质含量约占粗毒蛋白质总量的52.3%，神经毒的 毒性比肌肉毒强。文献报道，从多种海蛇全毒分离纯化的神经毒素的分子量为6 000〜 8 000,均为碱性蛋白(Tu，1988)。海蛇毒神经毒素和眼镜蛇科蛇毒的神经毒素相似，可分 为两种类型：一为短链神经毒素（I型），分子量6 700〜7 000;另一为长链神经毒素（B 型），分子量7 800左右。动物实验证明各种海蛇毒神经毒素都具有箭毒样神经-肌肉阻断 作用，对大白鼠膈神经膈肌标本的神经-肌肉传递均具有阻滞作用。毒素浓度达到一定后，阻滞呈不可逆性。与氯化筒箭毒的作用不同，海蛇毒素对神经-肌肉传递的阻滞作用均不 被新斯的明所逆转。进一步实验表明，海蛇神经毒素能降低青蛙坐骨神经缝匠肌标本的终 板电位。由于终板电位由Ach与终板膜(突触后膜)上的N型Ach受体结合而产生，因此 认为是作用于突触后膜的神经毒。到目前为止，从9种海蛇全毒分离纯化的20多种分子 量6 000〜8 000，PI>0. 9的海蛇毒神经毒素均为突触后膜毒。放射自显影研究表明，标记 提纯的海蛇毒素(Erabutoxinb)选择性结合在膈肌的终极上，惟一具有突触前阻断作用 的是裂颏海蛇毒。
(2) 肌肉毒素:海蛇肌肉毒素的蛋白质含量约占粗毒蛋白质总量的32. 2%。从海蛇毒 中分离纯化的肌肉毒素能诱发小白鼠产生咖啡色尿液，这种尿液能与抗肌红蛋白血清产 生沉淀，证实这种咖啡色的尿液中存在肌红蛋白，是由于肌肉毒素破坏体内横纹肌细胞而 引起的。同时用溶血法证实这种肌肉毒素在较高浓度时具有PLA2活性。
2. 中毒机制从动物实验及临床观察表明，海蛇咬伤后由于其蛇毒中神经毒素含量 多、毒性强，较易阻断神经-肌肉接头的传递，引起肌肉瘫痪。同时肌肉毒素也可通过肌肉 的损害，增强神经毒素的肌肉瘫痪作用，很快出现呼吸肌麻痹,引起呼吸衰竭，这是中毒很 快死亡的主要原因。如用人工呼吸可以维持病人的生命，但由于肌肉毒素的持续作用，使 横纹肌细胞损害释出钾离子和肌红蛋白，可引起心脏抑制；肌红蛋白堵塞肾小管引起急性 肾功能衰竭，这是海蛇咬伤死亡的另一原因。
3. 病理改变海蛇咬伤死亡病例的各器官病变，最突出的变化发生于横纹肌，肌纤 维横纹模糊或消失，肌浆染色稍嗜碱性，少数区域间质细胞增多。不少肌纤维变性坏死，成 为无结构、染色淡的细块状物；中枢神经系统见小脑及脑干有神经细胞的退行性病变;心 肌部分区域见心肌纤维出现空泡变性，间质见有灶性炎症浸润；肾脏的小管上皮混浊肿 胀，远曲管内有颗粒管型，肾小球充血、增大及炎症浸润；肾上腺见有个别点状坏死灶;肝 细胞轻度脂肪化。
(三）临床表现
1.局部表现牙痕两个，牙距可因各种海蛇大小而异。被咬时除有瞬间刺痛外，伤口 只有麻木感，局部红肿不明显，没有急性炎症反应，有时因不红、不肿、无痛、无痒而使病人 麻痹大意，以致延误诊疗时机。
2. 全身症状一般在咬伤后0. 5h〜lh发作，3h〜6h出现肌红蛋白尿。初时觉头晕、 眼花、出冷汗，全身肌肉酸软无力。由于神经毒素的作用而出现全身肌肉呈松弛性瘫痪，肌 张力减退，腱反射减弱或消失，眼睑下垂，视物模糊，流涎、吞咽、张口及言语困难，面无表 情，呼吸困难，紫绀等表现，严重者自主呼吸停止。肌肉毒素的作用即出现全身筋骨肌肉酸 痛及动作困难。由于横纹肌纤维破坏放出大量肌红蛋白及钾离子，前者经肾排泄，尿呈深 褐色，严重者可堵塞下肾单位引起少尿、无尿等急性肾功能衰竭的表现;后者抑制心脏，引 起心律失常，甚至心力衰竭。
呼吸停止、心跳骤停、急性肾功能衰竭是海蛇咬伤的主要死亡原因。
3. 实验室检查可出现血钾、001\0?1\0?1<、1^«、：81^、&增髙;尿少，血尿，尿 比重低，有蛋白、管型及肌红蛋白；心电图有窦性心动过速、P波高尖、传导阻滞、心肌损害等。
