前面所说的突触前神经毒素和突触后神经毒素是蛇毒中主要的两大类神经毒素，它 们的作用部位分别是神经-肌肉接头处的突触前神经末梢和突触后运动终板的乙酰胆碱 受体。蛇毒中还存在着少数不属于上述两类毒素的毒性物质，它们也作用于神经_肌肉系 统，简单介绍如下：
(一)Ceruleotoxin
环蛇属类蛇毒主要含两类神经毒素银环蛇毒素和卩-银环蛇毒素，前者为突触后神 经毒素，后者为突触前神经毒素。后来在该属的某些蛇毒中发现了一种叫Ceruleotoxin的 神经毒素。该毒素最初由Bon等(1975,1977)从印度环蛇蛇毒中分 离出来，但后来证明只有金环蛇(BwngarMs fasdafMs)蛇毒才含有这种毒素，过去所用的 蛇毒可能就是/asdatos蛇毒。该毒素为中性蛋白质，等电点为7. 4,含有两个相 同的亚基，每个亚基的分子量13 000左右。该毒具有PLA2活性，它的氨基酸组成与来自 胰脏和蛇毒的PLA2相似，可能也含有7对二硫键。Ceruleotoxin有很强的毒性，LD5() = 50fxg/kg鼠，给动物注射约48h后死亡。有关Ceruleotoxin的作用机制有多种观点，过去 有人认为Ceruleotoxin可能和受体复合物中与离子传导有关的蛋白质结合，通过影响离 子的通透性而起作用。持这种观点的人认为，毒素不是作用于乙酰胆碱受体，而是结合与 受体关系密切的离子通道蛋白。这种解释与Ceruleotoxin能不可逆地抑制运动终板对乙 酰胆碱的应答，但不能抑制乙酰胆碱和受体的结合，也不能与突触前神经毒素竞争与受体 的结合相符合。以鱼电器官为材料，Ceruleotoxin还能够抑制氨甲胆碱的去极化作用，在 体外可以抑制由乙酰胆碱及其类似物诱导的突触后膜对Na+和K+的通透，这一点也支 持上述论点。Bon等（1983)认为Ceruleotoxin与Crotoxin相似，可能通过水解突触后膜 上关键的脂而使乙酰胆碱受体-离子通道复合物处于钝化状态。Cerulotoxin有突触后神 经毒作用，能够抑制组织(鱼电器官)对乙酰胆碱的应答而表现出突触后神经毒性的事实 与这种观点相符合。如用小鸡神经-肌肉标本为材料，Ceruleotoxin表现出突触前神经毒 的活性，也支持上述观点。如果浓度稍大些，Ceruleotoxin也与Notexin以及Crotoxin — 样，对小鸡神经-肌肉标本表现出突触后神经毒活性。总的来说，Ceruleotoxin与Notexin、 Crotoxin相似，但与(3-Bungarotoxin不同，后者对鱼电器官无突触后神经毒性，它们作用 的机制不同，可能是因在体内的作用位点不同。Ho等(1983)还对Ceruleotoxin的肌肉毒 性进行了研究，发现在低浓度（l(T6g/ml)时能够消除小鸡颈二腹肌对间接刺激的收缩作 用，而这时对乙酰胆碱或氨甲酰乙酰胆碱的应答仍然存在，表现为突触前神经毒性;在高 浓度(l(T5g/rnl)时，能够降低去除神经的小鸡神经-肌肉标本或去除神经的鼠膈膜肌对乙 酰胆碱或氨甲酰乙酰胆碱的应答，表现为突触后神经毒性;而且高浓度时，Cerulectoxin 逐渐降低肌肉膜静态电位，在2h内降到低于50mV,表现为肌肉毒性。从实验结果可以看 出Ceruleotoxin与Notexin —样，对脊椎动物的神经-肌肉系统表现出较强的突触前神经 毒性和肌肉毒性。
(二)Gyroxin
Gyroxin也是从恐怖响尾蛇蛇毒中分离出的一种神经毒素。纯 化的毒素活性是粗毒的70倍〜80倍，粗毒中这种毒素的含量为0. 8%〜1. 0%。纯毒素分 子量在3 300〜34 000之间，PH4. 0时最稳定，冷冻和解冻不影响其毒性，在40€条件下 15min也不影响其活性。该毒素没有酶的活性，也不能水解TAME，但能被TACK失活， TACK是TAME水解酶的特异抑制剂。这种现象现在还无法解释，可能是因Gyroxin的 活性部位对抑制剂TACK的亲和力大而造成的。在研究中还发现，粗毒中的Gyroxin可 能与蛇毒中的其他组分形成比较牢固的复合物，但在分离过程中，这种复合物解离开了。 Gyroxin无致死活性，它的作用部位是中枢神经系统，引起的典型症状是中毒的动物沿自 己身体的纵轴快速旋转。DaSilva(1989)从蛇毒中分离出一种结构和Gyroxin 相似的毒素，它的作用也与Gyroxin相似，也能引起动物沿纵轴旋转。该毒素的N-端顺序 已经测出，与Gyroxin也十分相似，有趣的是它们的氨基酸顺序和某些丝氨酸蛋白酶相 似，其中的原因还不清楚。从蛇毒中分离出来的Gyroxin类似物比较稳定，分离 也比较容易，使其成为获得这类毒素的很好的途径。
