人类与动物的生存和维持正常的生命活动，不仅需要从食物中获得一定量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、水、维生素等营养物质，而且还需要从环境中摄取各种无机元素，除Na、K、Ca、Mg、cl和s等宏量元素外，尚需要摄取一定量的Fe、zn、cu、cr、co、Mn、Mo、Ni、V、sn、sr、Se、I和F等微量元素。
没有这些微量元素，生物体内酶的活性就会降低或完全丧失，激素、蛋白质、维生素的合成和代谢也将发生障碍，乃至生物膜的结构与功能、兴奋性的产生与维持、神经与化学信息的传递、遗传与生殖、生长发育和健康等都将受到严重影响。而这些微量元素只能从外界摄取，它不能在生物体内产生而获得。从外界摄取的微量元素，生物体则以一种方式运输至机体各处供组织利用。但由于各器官生理功能及其代谢的差异，微量元素在体内的分布和储存也不尽相同。补充某些缺乏的微量元素或排除过多的微量元素能改善机体的生理机能状态及防治某些疾病，这提示微量元素的重要生理作用和科学价值。
(1)微量元素的吸收与运输。
①微量元素的吸收。除受食物内微量元素的含量及存在形式的影响外，某种元素的吸收还受其他元素的制约或干扰，而且每种元素的吸收部位也不完全相同。
组织化学及同位素技术研究证明，Fe主要在十二指肠吸收。虽然整个胃肠道对Fe均有吸收作用，但吸收力最强的仍为小肠的前部。Fe离子进入小肠上皮细胞内的形式，可能是由低分子量物质(如糖类、氨基酸等)结合和携带的。现已知道，cu主要也是通过十二指肠吸收，胃和小肠其他部位也具有一定的吸收作用。用同位素技术证明，zn是在小肠内被吸收的。但是，zn的吸收受许多因素的影响。一般植物性食物中的zn，由于含植酸、粗纤维、多价磷酸盐及淀粉等，故其吸收利用率较差，甚至大豆蛋白内的zIl也比动物食品内的zn吸收率低。此种代谢特点，对以动物为食源的蛇类来说，其体内的zn一般是不会缺乏的。这从蛇岛蝮等多种蝮蛇体内含有丰富的zn也可以得到证实。．Mn的吸收主要在肠道，其中同样以十二指肠的吸收量最多。而Fe的吸收量往往与食物、水及空气中的含氟量密切相关，而且也与Fe的存在形式有关。微量元素的吸收还受元素间的干扰和影响，如ca能减少zn的吸收和生物学功能，zn能拮抗ca的毒性。最近证明，ca与Fe也有ca与zn同样的相互拮抗作用。zn、Mo、Ni等含量增高可阻碍ca的吸收，cu、Hg、Ag的含量高也能干扰Ca的吸收，cu能对抗Mo的毒性。Fe与Mn既能相互干扰在消化道的吸收过程，又能协同生血效应。Mn还能促进cu的利用，而cu又能加速Fe的吸收；而过量的zn则可以抑制Fe的吸收。若食物中含Hg、cd、cu、zn、As过多，则可以干扰se的吸收。关于微量元素的吸收，虽经人们多年的研究，但许多微量元素的吸收部位、速率、影响吸收的因素以及吸收的生化机制至今尚未完全明了。
②微量元素的运输。由于各种微量元素的理化性质的差异，其运输的方式也不完全相同。如由十二指肠及小肠的其他部位吸收的Fe，主要通过与细胞膜上的受体结合、吞噬作用及载体的转运进人肠黏膜的上皮细胞内。但肠黏膜细胞内的Fe，一定要经过还原物质的作用变成二价，然后在细胞膜表面重新被氧化成三价，才能和血浆里的p。球蛋白结合，形成运铁蛋白送至全身各种组织。而在这一过程中，cu作为血浆铜蓝蛋白的成分提高Fe2+的氧化率。Mo作为黄嘌呤氧化酶的成分参与细胞内Fe3’还原成Fen。从肠腔吸收的zn，其中一部分含zn的金属蛋白质复合物储存在小肠上皮细胞里，一部分以巯基组胺酸三甲基内盐一锌复合物的形式，运送到上皮细胞浆膜面zn受体上；最后，zn和血浆里的白蛋白或运铁蛋白结合，将zn送至门脉系统，再输送给全身各组织。co的运输机制与Fe相似，其由肠道吸收后，与运钴蛋白等结合，经门脉运至肝脏及全身。现认为，cr是以三价状态的小分子量有机复合物的形式，经肠道吸收后，进入血浆里与运铁球蛋白结合，然后将cr运至肝及全身各组织的。如果运铁球蛋白全部处于饱和状态，铬离子无法和运铁蛋白结合，则cr的运输过程将发生障碍。se是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)的必需组成成分。GSH-px能催化还原型谷胱甘肽变成氧化型谷胱甘肽，同时使有毒的过氧化物还原成无害的羟基化合物，并使H22分解，所以可以保护细胞膜的结构及功能不受过氧化物的损害和干扰。人和动物从肠道吸收的Se进入血浆后，大部分与仅或B球蛋白结合，小部分与血浆极低密度和低密度脂蛋白结合，其余与一种尚未鉴定的血浆蛋白结合。结合部位是蛋白质的巯基。红细胞GSH—px是se的主要存在形式。
甲状腺激素主要有甲状腺素(又称四碘甲腺原氨酸，T4)和三碘甲腺原氨酸㈣两种，都是酪氨酸碘化产物。故其原料主要为碘和酪氨酸。酪氨酸在体内可自行合成，一般不易缺乏，而碘则不断地从饮水和食物中供应。甲状腺滤泡上皮细胞对碘有特殊的摄取能力，甲状腺所以能有选择地逆着电化学梯度摄取碘，据推测，是因为甲状腺上皮细胞存在碘泵，而碘泵又依赖NdLI(+ATP酶提供能量，把I一主动转运入甲状腺上皮细胞。摄人腺泡上皮细胞的I一在过氧化酶的催化下被活化，活化的部位在细胞顶端质膜微绒毛与腺泡腔交界处，由I一变为Iz或I+，或是与过氧化酶形成某种复合物。活化的碘在上皮细胞的顶端或在滤泡腔的胶质中，在过氧化酶的作用下，即与甲状腺球蛋白分子中的酪氨酸残基结合，然后在缩合酶的作用下，合成T4和T3，甲状腺激素一经分泌入血，则以两种形式运输，一种是与血中蛋白质结合，一种呈游离状态。但是只有游离状态的T3、T4才能起作用，结合型是不能进入外周组织、垂体与下丘脑的，故不能发挥生理作用。在血液中，两种形式可以互相转变，以维持动态平衡。当血液中游离的甲状腺激素减少时，与血浆蛋白结合的甲状腺激素便可以游离出来。因此，血浆中结合型的甲状腺流毒不仅是主要的运输形式，而且也可以把它看成是循环血中激素甲状腺激素的储存库，它对甲状腺激素进入组织的速度起着一定的调节作用。
③Mn的运输。从小肠吸收的Mn，经小肠上皮细胞刷状缘进入血浆，大部分Mn“与血浆p。球蛋白或“运锰蛋白”结合，担负Mn的运输任务；小部分Mn可以进人红细胞形成锰卟啉，并被迅速运到含线粒体丰富的细胞中去。
随食物和水进入消化道的钼化合物可以被迅速吸收，一般10 min即可经肠道流人血液。在血液内的Mo，其中80％与蛋白质结合，然后再转运至肝脏及全身。
从胃肠吸收的F能很快进入血液。用F研究证明，从肠道吸收氟化物，约10 min即可进入血液，6min达高峰。绝大部分与白蛋白结合，一小部分以氟化物的形式参与运输，并快进入组织、唾液、肾脏里，大量的F聚集于骨骼及牙齿内。
上述研究表明，关于微量元素在体内的运输机制，对少数元素在体内的运输过程及其原理了解比较深入，如Fe、Zn、cr、I等。但对多数微量元素来说研究还欠深入。
(2)微量元素的储存与排泄。人与包括蛇类在内的动物，从外界摄入的无机元素，在进人生物体以后，以一定的方式储存于机体内，并将多余的或有害的元素通过各种途径排泄出体外。其在生物体内储存量、储存的地点、储存的过程以及排泄的途径等，则与各种元素的理化性质、生物的种类、生态环境、生活方式、代谢过程及其生理机能等有着极其密切的关系。
①微量元素的储存。据孔祥瑞报道，体内储存的Fe，大部分储存在肝、骨髓和脾脏内，其次是肠黏膜上皮细胞、肾小管上皮细胞及皮肤。据喜田村正次等(1978)报告，日本人体内各器官的含Fe量(mg，kg，干重)，肝脏平均为l 300、肾平均为290、肺平均为770、脾脏为3 400、心脏为230,，徐克明等(1991)实验研究证明，蝮蛇体内的含Fe量极高，一般脏器的Fe含量均在100mg/kg(干组织)以上，其中肝脏平均为2 956、血液l 540、脾89l、血管572、心脏347、脑838、肺34l、肾173。林津、徐克明等(1997)对蝮蛇短尾亚种的实验证明，Fe在该亚种体内的分布是(mg/kg：肝1 250、心脏160、血浆137、脾115、胰143、肺319、脑321。上述实验证明，蝮蛇体内的Fe与人体内的Fe的储存地点相似，主要也是储存于肝、脾和心血管系统。Fe是血红蛋白的重要组成成分，与氧的运输有极为密切的关系。作为代谢极为旺盛的脑需氧量和耗氧量均较高，故蝮蛇脑内的储存量(Fe含量)也相对较多。但由于其单位体积较小，故其含量也相对较少。
zn在体内主要以金属酶的形式存在，其余以蛋白质结合物的形式分布在体液内，很少以离子状态存在。据文献报道，人体内zn含量(mg，I(g，干重)：肝141—245、肾184～230、肺67～86、肌肉197～226、胰1 15。135、心脏100：骨218、前列腺520。寿岗久之(1978)报告平均为(m~_／kg，干重)：肝230、肾150、肺79、心脏75、脾71。徐克明等(1991)在实验中发现，蝮蛇体内的zn含量(mg/kg，干重)以胰最多为838、肋骨393、心脏305、十二指肠239、回肠273、大肠370、肺143、肾128、脾3700．林津、徐克明等(1997)对蝮蛇短尾亚种的实验发现，zn在短尾亚种体内的含量是(mg/kg：胰534、肝140、肌肉100、心脏460、脾184、肾97、脑342~．上述数据表明，在蝮蛇体内同样也储存着比较丰富的zn。对蝮蛇的皮肤、肌肉、肝及全血的核酸及DNA和RNA采用STS的修改法进行了定量测定。
孔祥瑞报告称，肝脏是重要的储cu库。有实验证明，日本人内脏含cu量(mg/kg分别为：肺0．72±0．32、肝脏6．69±7．16、肾0．98±0．66，血液0．9l±0．296。中枢神经系统含cu量甚高(成年人平均含8ug。徐克明等报道，蝮蛇体内的cu含量(mg/kg甚微：肝13．2、心脏19．7、肺6．63、肾11．8、血清20．9、胰18．9、脾14．3、脑23．8 c，林津、徐克明等报道，蝮蛇短尾亚种体内的Cu含量(mg／kg分别为：肝42．5、心脏165、胆79．7、脾34．9、胰11．5、肾13．8、肺31．0、脑’75．50从蛇岛蝮和蝮蛇短尾亚种体内的cu含量看，中枢神经系统的含cu量也相对较高。最近的研究指出，肝脏内的cu主要与金属结合蛋白质——巯基组氨酸三甲基内盐(thioni)及其类似物结合，形成金属复合物，即以所谓线粒体铜蛋白(mitochondrocuprein)的形式储存。此类物质在小肠上皮细胞、肝及肾脏内含量比较多。
从血液运至各器官的Mo，主要以不溶性磷酸盐的形式储存在肝、肾、肌肉、胰、脾、脑、骨、肾上腺、小肠和大肠里。根据我们的测定，蝮蛇体内的．Mo，主要储存于下列器官组织，其含量(mg／kg是：肝5．97、十二指肠15．20、脾8．20、脑12．10、皮肤18．00。蝮蛇短尾亚种的实验结果是(mg，kg)：肝14．90、肾0．9l、肌肉0．19、胰3．06、脾4．34、脑．5．42、消化管0．95 c，实验表明，短尾亚种蝮蛇体内Mo的储存部位是肝、脑、脾、胰、肾、消化管等。有人用放射自显影技术证明，Mn主要储存在小肠绒毛上皮内、绒毛上皮细胞游离面的黏液中及上皮细胞的远中侧部分，基底部较少，这说明Mn能通过肠壁排泄。
Mo的排泄极快，所以除结合在酶中及血、肉的Mo以外，纯粹储存形式的Mo不多。食物中含cu、硫化物及含硫氨基酸(蛋氨酸、胱氨酸)过多，可减少Mo的吸收及储存。徐克明等发现蝮蛇多数脏器的含Mo量较少，但其胆汁和血清中的：Mo的含量较高分为325．0，93．9m非西，其次是脾、脑和脊髓。但是，蝮蛇短尾亚种的胆汁和血清中Mo含量与蛇岛蝮相比有明显差异，分别为5．52 mg／kg和0．02 mg/kg。有关Mo在体内的储存地点和储存过程现在还了解不多。但有人认为，血清：Mo、尿Mo的含量能较好地反映体内及环境的Mo状态。
一般认为，Li主要分布和储存在肌肉里；此外，均匀地分布于心脏、肾脏、脑、肝脏、肾上腺等处。蛇岛蝮肌肉中的Li单位体积储量(mg／kg)较少为8．05，心脏22．40、肾9．85、肝1．69、脑82．40、脊髓。73．00、血清99．30。Li在蛇体内的此种分布特点与其生理机能是一致的，因为Li与神经系统的功能有着密切关系。Li能影响细胞内外电解质的浓度及兴奋性。Hesketh(1976)的研究证明，血清“能促进NaLF泵转运，使Mg—ATP’酶的活性增强。用鼠脑神经细胞的实验也发现，突触启动Na+_Ⅳ泵以后，可影响电解质的分布及含量，从而改变膜的电兴奋性；脑电波试验中发现慢波增多。Li还可以通过抑制腺苷酸环化酶的活性，使cAMP的合成量降低，组织及细胞内cAMP的含量减少，从而改变神经系统的功能。Li也可以通过影响中枢神经系统内神经递质的合成和释放，从而改变和调节高级神经的功能。
孔祥瑞报道，从呼吸道吸入Al，主要储存在肺组织内。经消化道吸收的Al，有l％～2％存留在人的肺、骨骼、肝脏、脑、睾丸、皮肤及肌肉等组织里。根据用放射性同位素弘l研究发现，心脏内注射的篮Al有400，6进人肝脏。Al在蛇岛蝮体内主要分布和储存为(m以g)：皮肤199．00、肋骨144、脑188．00、脊髓193．00、肝24．50、肺54．60、心脏38．70、肌肉40．20、胆汁325．00c，蝮蛇短尾亚种体内Al的主要分布部位是(mg／kg)：皮肤118．30、脑87．70、骨骼脊髓(未测)、肝17．72、肺55．52、心脏89．03、肌肉35．0l、胆汁65．60、脾92．60、胰’79．8l。从上述实验可以看出，Al在蛇岛蝮和乌苏里亚种体内的含量及分布基本相似，但数量略有差异。两者与Al在人体内的分布相比，前者主要储存于皮肤，其次是中枢神经系统、肋骨(蛇岛蝮)、肺、肝等处相对较少，但胆汁中Al较多，尤其是蛇岛蝮(325．00mg／kg)o．后者主要储积在肺及肝脏中。此种差异可能与生存环境、生活习性、食物种类及代谢方式等不同有关。
②微量元素的排泄。多数研究证明，进人人体的微量元素，一般由尿、粪便排出体外，有的元素还经汗腺、乳腺及毛发等排泄。但由于受微量元素的理化性质、结构、状态、摄食量、代谢方式和生态环境、生活习性以及排泄过程与方式等的影响，各种微量元素的排泄途径及排泄量存在着一定的差异。
正常情况下Fe的排泄量很少。Fe的排泄途径，一般认为是通过肾脏、消化道、汗腺和乳腺等排泄的。由尿排出体外的Fe一般每日不超过0．5 mg,，也有人认为肾的作用不大。每天由粪便排出的Fe量在O．2～0．52 mg。粪便中的Fe主要来自于肠黏膜本身直接排出的Fe；又有人认为从胆汁排出的Fe，均被重吸收了；肠道内有少量的红细胞渗出；脱落的胃肠上皮细胞含有微量的Fe渗入粪中；回肠的：Payer氏淋巴结可能有排泄Fe的作用。(：onn(‘1978)研究证明，汗液内含有一定量的‘Fe,，Siimes等(19’79)发现在第二至第三十一周，随着哺乳期的延长，人乳内的含Fe量逐渐减少，表明这些Fe已由乳中排出。徐克明等(1991)在实验中也发现，蝮蛇类粪尿中含有Fe(74．7m∥kg)c，实验结果表明，蛇粪尿是蝮蛇排泄Fe的途径之一。我们还观察到蝮蛇皮肤的含Fe量因部位不同而有差异，其中以腹段皮肤(平泄殖腔)的含Fe量较高；其次是胸段(平心脏)；颈段皮肤的含Fe量最少，提示蛇皮肤可能也是排泄Fe的一条途径。我们通过对蝮蛇蛇蜕的定性定量分析发现，蛇蜕含有非常丰富的Fe，其含量为1 651．55mg/kg。但不同蝮蛇蛇蜕的Fe含量有明显差异。造成这种差异的原因，主要与食源、生态环境等有关。
据孔祥瑞报道，cu绝大部分(80％)是从胆汁排出的，小部分(10％左右)由肠壁排出，微量(约4％)由尿液排出。Bush(1955)研究指出，注射忧u后发现85％的％u随粪便排出(直接由小肠壁排泄的Cu占13％～15％)，排出的cu变成不能被重吸收的形式。蝮蛇体内的含cu量较少，但胆汁内的含cu量很高(132mg，kg)，提示胆囊也是重要的排泄器官。蝮蛇粪尿中的Cu含量仅为4．42mg／l【g。上述实验结果表明，蛇体内的cu可以经粪尿排出。但也证明，由胆汁排出的cu多数被重吸收。同时我们还发现蝮蛇蛇蜕内也含有比较多的cu(1 679mg／tg)，证明蝮蛇体内的cu也可经皮肤的衍生物f蛇蜕)排出体外。
人体内的zn主要由粪便、尿、汗液、乳汁和头发排泄。肠道内不能吸收的zn及经胰腺等器官分泌的zn，均可通过粪便排出。蝮蛇体内的含zn量较多，其体内的zn也可由粪尿排出体外。因为在蛇的粪尿中也可检测出较多的zn元素(194m∥kg)。同时还证明，蝮蛇蛇蜕也是排泄zn的重要途径之一，而且其Zn含量(415．0l mg／kg)远比粪尿中的zn多。
人体及动物体的co主要由尿排泄，其次为肠道；由汗腺、头发及乳汁排出的co量比较少。有研究证明，进入人体内的cr主要也是由尿排泄，由其他途径排泄的cr较少。Sehroeder认为，每日摄入se为150斗g左右。其中由尿排泄约50斗g，粪便排泄约80“g，汗液排出约20斗g，毛发排出0．3斗g。每天由各种途径排泄的Se总量约为150斗g。说明Se每天的摄入量与排泄量基本相等。Mn主要经过肠道、胆汁、胰、尿和汗腺排泄。而不论人或动物，肾是：Mo的主要排泄途径。用同位素法证明，动物由尿排泄的放射性Mo占进人人体总量的37％～45％，胆管也是Mo排泄的重要途径。sn的摄人量与排泄量也保持着动态平衡。体内无积存，其主要由尿、粪、汗排出。但据报道，口服的sn主要经肠道排出，注射的sn则主要由尿道排泄。
徐克明等的实验还证明，蝮蛇体内的Mn、co、cr、se、Mo等不仅可由其排泄物f粪、尿)中检出，而且还可以从皮肤的衍生物(蛇蜕)里测出。粪尿内的含量(mg／l【g)分别为：13．4、22．8、3．14、1．26、21．6，从蛇蜕排泄的量(叫扯曲分别为：10．5l、10．71、14．69、0．71、4．69。 一般认为，从食物中摄取的Al，大部分随粪便排出体外，少量可经肠道黏膜吸收进人人体。有人认为，Al吸收进入人体后，肾脏有能力将体内的Al排泄出去。但有研究证明，动物和人的这种能力相当不足，摄人过多的Al，并不能严格控制其吸收，吸收后也难以很迅速地从体内排出，结果血内及组织的Al含量增加。
Al在蝮蛇体内的代谢过程似乎与人和其他动物不完全相同。蝮蛇从食饵中摄入的Al(若每次喂食饵50曲的含量约为1 465¨g，大部分经肠道吸收，小部分随粪尿排出(33．10mg，k曲。进入蛇体内的Al，主要分布于皮肤，这既表明蛇皮肤具有显著的富集Al的功能，同时也证明是Al储存的主要场所。我们的实验还证明，蛇蜕是排泄Al的主要途径。因为蛇蜕内含有大量的AI(1 581．1 1 mg／kg)，实际一次脱下的蛇蜕的含量甚微。胆汁中也含有比较多的A1(158 mgkg)，可能是粪Al的主要来源。
