一、 病因
(一)呼吸中枢抑制常见于神经毒类蛇伤。蛇毒能直接抑制 呼吸中枢。
(二） 神经-肌肉病变蛇毒通过箭毒样作用阻断神经肌肉接 头的冲动传导，引起呼吸肌麻痹。
(三） 肺组织病变由于毒蛇咬伤后导致急性心力衰竭产生肺 水肿而使肺容量、肺通气量和有效呼吸面积急剧减少。
二、 急性呼吸衰竭分型
(一） 根据动脉血气分析，将急性呼吸衰竭分为
1. I型呼吸衰竭（低氧血症型）：Pa02小于或等于60mmHg, PaC02正常或减低。
2. II型呼吸衰竭（低氧血症合并高碳酸血症）：pa02小于或等 于 60 mmHg, PaC02 大于或等于 50mmHg。
(二） 根据病理生理机制可分下列四种呼吸衰竭
1. 泵衰竭（通气衰竭，表现为高碳酸血症）因脑、脊髓、神 经肌肉和胸部病变等引起。呼吸动力不足或呼吸运动受限所引起 的呼吸衰竭为泵衰竭，其主要表现为通气下降，同时存在Pa02下 降和PaC02升高。因肺本身无病变，只要通过机械通气，就能使 通气量恢复正常，同时呼吸肌疲劳得以纠正。
2. 肺衰竭由小气道阻塞、肺本身或肺循环病变引起的呼吸 困难为肺衰竭。临床上有瘀血性肺水肿及肺栓塞引起的呼吸衰竭， 主要表现为通气与血流分布不均。早期Pa02或PaC02均下降，出 现呼吸性碱中毒，故以吸氧为主；当转为呼吸性酸中毒时，需采 用机械通气。由肺本身病变所致者，临床上既有通气功能不良， 又有氧合功能障碍。缺氧是其共同表现。
3. 氧合衰竭常因肺动静脉短路开放增加使肺静脉分流，血 液没能直接与肺泡氧交换结合，一旦分流量大于30%,即使吸纯 饵也难以获得正常Pa02。血液中碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白增 加亦造成红细胞氧合能力丧失，表现为氧合衰竭。而肺衰竭中肺 水肿、肺纤维化、肺栓塞早期常以氧合衰竭为主。
4. 通气衰竭由于气道阻塞、气管支气管痉挛、肺泡通气不 足、泵衰竭等造成通气衰竭，既有Pa02降低又有paC02升高，为咽呼吸衰竭。通气衰竭和氧合衰竭临床常共同存在。正常总肺泡 叫气埴417分，而肺血流量为517分，通气/血流（VA/Q)值为0.8。 如>0.8,通气量>血流量，进入肺泡的部分气体没有机会与血流交免，成为无效通气，多见于心功能不全、肺动静脉短路增加；反 .v-, <0.8,则肺血流不能充分获取氧和排出二氧化碳。
讪常，I型呼吸衰竭相当于氧合衰竭，II型呼吸衰竭相当于通 '(,“蚴或合并氧合衰竭。
呼吸衰竭可分为I度：无或轻度紫绀，活动时气短，Pa02= /)0mmHg, PaC02<50mmHg; D度：轻或中度紫绀，神志清醒
或嗜睡，轻度活动即气短，PaO2=40~50mmHg，PaCO2>50mmHg; m度：明显紫绀，静息时也气短，睡眠倒错或昏迷，头痛、多汗、肌肉抽动，PaO2<40mmHg，PaCO2=70~80mmHgo
三、发病机制
肺泡与外界进行气体交换称为通气。肺泡内气体与血液之间 的交换过程称为换气。通气功能障碍和（或）换气功能障碍均可 导致呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的发生主要有四种机制。
(―)肺泡通气不足静息状态呼吸空气时，肺泡通气量在 417分以上才能维持正常动脉血氧分压（pa02)和二氧化碳分压 (PaC02)。有效肺泡通气压需要完整的解剖-生理链，包括脑桥和 延髓呼吸中枢、呼吸中枢与胸部神经-肌肉的有机连接、胸廓和呼 吸肌状态、气道通畅和肺泡完整性。上述任何一环节损害即会导 致肺泡通气不足。肺泡通气量减少会引起Pa02下降和PaC02升 高。
通气功能障碍有两种：
1. 限制性通气障碍蛇毒引起呼吸中枢抑制，使呼吸驱动力 减弱；蛇毒引起呼吸肌麻痹，呼吸运动障碍，导致肺容量减少和 肺泡通气不足。
2. 阻塞性通气障碍毒蛇咬伤有危重合并症的病人，会引起 呼吸道的分泌物增多，由于呼吸肌麻痹导致分泌物难以咳出，使 气道阻力增加，则气流速度变慢，肺泡通气量减小，发生缺氧和 二氧化碳潴留。
(二）通气/血流比例失调有效气体交换主要取决于肺内通
气/血流比例保持适当比例。正常人肺泡通气量约为4U分，流经肺 泡的血流为517分，通气/血流比例约为0.8。部分肺泡血流不足 (如肺动脉栓塞，弥散性血管内凝血，肺血管收缩或肺毛细血管床 破坏等），通气/血流比例大于0.8,肺泡气体不能与血液进行充分 的气体交换，生理死腔增加，即死腔样通气。通气不足、血流过 剩，肺动脉内混合静脉血未经充分氧合即进入肺静脉，发生肺内 动静脉样分流，通气/血流比例小于0.8。肺炎、肺水肿、ARDS或 肺不张时，血液灌注区域通气不良，通气/血流比例降低；心排血 量减少和肺动脉栓塞时，通气/血流比例升高。正常人肺脏各部分 通气流和血流分布并不均匀一致，直立位时肺尖部比值较大，通 气/血流比例可为3;肖肺下部比值减小，通气/血流比例为0.6。由于 呼吸膜面积远远超过气体交换的实际需要，故可维持总体Pa02在 正常生理范围。通气/血流比例失调表现为低氧血症，而无二氧化 碳潴留。
(三） 肺内分流肺内分流是指混合静脉血未与肺泡气体接触 而直接进人动脉循环。分流的血液与动脉血混合，使动脉平均血 氧含量和Pa02降低，肺泡-动脉血氧分压差（Pa-A02)增加。肺 不张、肺炎及ARDS时，肺泡毛细血管通透性增加，导致肺泡和 间质水肿；气胸、血胸或胸膜渗出使肺泡萎陷，血液流经无通气 肺泡，未氧合血液进入左心和体循环，发生肺内动静脉样分流， 引起PaC02降低。分流量超过30%时，吸入氧浓度增加到100%时 也不能缓解低氧血症。
(四） 气体弥散障碍肺泡和肺毛细血管间气体交换通过肺泡 色细血管膜进行。肺泡毛细血管膜极薄，氧和二氧化碳可自由通 过。肺充血、肺水肿、特发性肺纤维化和胶原性血管病等可使肺 泡毛细血管膜增厚，气体弥散距离加大。氧弥散迅速，单纯弥散 吣碍很少引起低氧血症。危重病病人多同时存在通气障碍、通气/ Ifll.流比例失调和弥散障碍。