急性呼吸衰竭主要表现为缺氧，部分有二氧化碳潴留，对机体威胁程度前者比后者重要。临床表现与缺氧发生速度、持续时 间和严重程度密切相关，而心、脑、肺对缺氧极为敏感。临床上 缺氧和二氧化碳潘留的表现许多是相似的，两者常同时存在。
一、缺氧
(一)中枢神经系统大脑耗氧量较大，为30ml/(min.kg)，停 止供氧达6分钟即可发生脑组织不可逆损伤。缺氧表现：轻度， 烦躁；中度，谵妄；重度，昏迷。
(—)血管系统；L、肌耗氧量为70~90 ml/(min.kg)。一般缺 氧使心、脑血管扩张，其他内脏血管收缩，回心血量增多，心排 量增大；而肺部小动脉与微动脉收缩，肺动脉压升高，右心负荷• 加重。缺氧可诱发各类心律失常。
(三） 呼吸系统缺氧使Pa02下降，通过刺激外周化学感受 器（主动脉体、颈动脉体）和对呼吸中枢的直接作用使呼吸加深 加快来加强代偿。在脑部疾患、心力衰竭、尿毒症、代谢性酸中 毒等，患者呼吸加强加快和减慢减弱交替周期出现即出现潮式呼 吸（陈-施氏呼吸，Cheyne-Stokes respiration)以及间歇停顿（比 奥，Biot)呼吸。
(四） 血液系统慢性缺氧可刺激造血，而急性缺氧常无此代 偿，反可造成凝血机制障碍、造血系衰竭、DIC。
(五） 消化系统呼吸衰竭引起缺氧以及脑反射性的微血管痉 挛，加重胃肠道组织缺血、缺氧，常发生应激性溃瘍出血及肝细 胞功能损害。
(六） 肾脏缺氧使肾血管收缩，血流量减少，再加上缺氧所 致心衰、DIC等因素，易发生肾功能不全，致尿素氮、肌酐增高， 代谢性酸中毒等。
(七） 细胞代谢及电解质缺氧时线粒体代谢转为无氧代谢， 其效率只是有氧代谢的1/20,出现能量供应不足，产生大量乳酸，
导致代谢性酸中毒；继而钠泵功能受损，K+向细胞外溢，K+Na+、 H+进入细胞内，从而产生高钾血症和细胞内酸中毒。
(八）多器官功能障碍综合征（MODS)由于低氧血症和高 碳酸血症引起人体多个器官发生病理生理改变，最终可导致 MODS,成为呼衰的死亡原因之一。
二、二氧化碳潴留
(一） 中枢神经系统一般急性二氧化碳潴留可使脑血管扩 张，血流量增加，颅内压升高，因而出现头痛、扑翼样震颤、嗜 睡、昏迷等表现。
(二） 酸碱失衡和电解质紊乱血中二氧化碳潴留产生呼吸性
酸中毒，导致细胞外液H+与细胞内K+互换，使血清K+升高，细胞 内H+、Na+增加。过量补充碱性药物和应用呼吸兴奋剂或机械辅助 呼吸以及激素、利尿剂，可引起血K+和C1-减低，此时易发生呼吸 性酸中毒+代谢性酸中毒。
(三） 心血管系统当缺氧合并二氧化碳潴留时，肺动脉收 缩，肺高压，右室肥厚、扩大，心率快，心衰，血压上升，脉洪 大，外周血管扩张，皮肤潮红、温暖、出汗等。
(四） 呼吸系统吸入<15%二氧化碳时，二氧化碳每升高 (lmmHg),则每分钟通气量可升高2L。中枢对二氧化碳刺激常呈 抑制状态，而呼吸兴奋性主要靠缺氧维持。