根据临床表现进行综合分析判断。(1)起病方式:是突然发 病还是缓慢起病,气急与活动、昼夜用药(呼吸和心血管药)的 又系。(2)呼吸困难类型:吸气性见于喉、气管狭窄,呼气性见.
I. 支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾病,混合性见于广泛肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸、肋骨骨折、边枷胸等,潮式呼吸 和间歇呼吸见于中枢神经系病变、代谢性酸中毒、巴比妥类中毒 等。(3)与体位关系:端坐呼吸见于左心衰竭、严重哮喘、肺水 肿,膈麻痹等,平卧呼吸见于ARDS、肺切除后、肺内动静脉分流 等,一侧卧位呼吸见于单侧胸腔积液或肺叶切除、肋骨骨折等。
二、与ARDS的鉴别
(一) 急性呼吸窘迫综合征过去称成人呼吸窘迫综合征。鉴 于此病不限于成人,青少年、儿童均可患此病,故应改为急性呼 吸窘迫综合征(ARDS)。其病因常与创伤、休克、感染、误吸、 氧中毒等因素引起急性肺损伤有关,是急性呼吸衰竭中较为严重、 处理棘手、死亡率高的临床综合征。其机制为肺顺应性减低、肺' 内分流增加和双肺弥漫性间质浸润,造成通气、弥散和气体交换 障碍,出现严重低氧血症。其演变过程分四期:①液体进入间质, 使肺顺应性、VA/Q和Pa02开始下降;②液体继续外渗,肺组织 变硬,上述情况进一步加重;③液体进人肺泡,通气中断,肺内 分流增大,肺水肿严重,Pa02下降显著;④肺不张使小气道闭合, 肺顺应性、功能残气量更加下降,Pa02常<50mmHg,氧疗亦难以 使Pa02上升。临床表现:早期因肺间质水肿引起反射性呼吸深 快,造成过度通气,出现呼吸性碱中毒,可形成无紫绀性缺氧。 随着病情进展,呼吸困难加剧而有紫绀,气道分泌物增加,出现 代谢性酸中毒合并高碳酸血症、血压下降、少尿、心肌缺氧乃至 昏迷、死亡。
(二) ARDS诊断标准
1. 具有引起ARDS的原发疾病(1)蛇伤病人出现误吸、重症 肺部感染等;(2)肺外疾病如严重蛇伤、脓毒血症、休克、DIC, 以及体外循环和大量输库存血、晶体液等。
2. 呼吸频率>30次/分,喜平卧,不愿端坐。
3.低氧血症Pa02<50mmHg,一般吸氧不能改善,需要机械 通气。Pa02/Fi02=S26_6kPa (200mmHg)0
4•胸部X线征象肺纹理增多、边缘模糊、斑片状阴影或大 片阴影等肺间质或肺泡性病变。
5. PAWP≤2.39kPa (18mmHg)或临床排除左心衰竭。
6. 呼吸衰竭的分度
急性呼吸衰竭临床按病情分轻、中、重三度。
指标 轻度(mmHg) |
中度(mmHg) |
重度(mmHg) |
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Sa02 (%) |
>80 |
60 〜80 |
<60 |
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Pa02 (kPa) |
55 〜60 |
45 〜55 |
<40 |
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PaC02 (kPa) 发绀 |
>50 无 |
>70 轻或明显 |
>90 明显或严重 |
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神志 清 |
醒嗜睡、谵妄、半昏迷 |
昏迷至深昏迷 |
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