—、病因
(一） 血管内皮广泛损伤当蛇毒进入血液循环后，血管内皮受到广泛损伤时，即会暴露内皮细胞下的胶原纤维，血液一旦接 触到损伤的内皮细胞或暴露出的胶原纤维，第XI因子即被激活， 激活内凝系统形成血栓。另一方面又使胰舒血管素原变为胰舒血 管素，同时胰舒血管素作用于纤溶酶原使其变为纤溶酶，促发纤 溶过程。蛇毒中毒、感染、休克及严重缺氧，都可引起血管内皮 损伤而导致DIC。
(二） 组织损伤被毒蛇咬伤，组织损伤后，组织凝血因子进 人血流，由于各种组织内含有不同程度的组织凝血活酶即m因子， 因此各种原因引起的严重组织损伤或坏死，皆可由于组织凝血活 酶，进入血液内而激活了外在凝血系统。可导致DIC发生。
(三） 血小板、红细胞的损伤蛇毒及其他毒素进人血流后， 造成血小板与红细胞损伤，血小板凝集释放血小板脂蛋白即血小 板第m因子，红细胞大量破坏而释放红细胞素（其作用相当于血 小板第m因子），这些凝血物质进人血流时可造成me。由于纤维 蛋白作用于红血球，损伤红细胞造成溶血，同时释放凝血物质而 加重DIC。
(四） 网状内皮损伤网状内皮系统正常可清除凝血酶、纤溶 酶、EDT,当损伤时，则其功能下降，故易引起Die。
(五） 微循环阻滞由于前述种种原因，引起微循环血液淤 滞，因血液流速减慢使血液的粘稠度增加，相反，如血流增快则 血粘稠度减低，这和细胞表面受电荷相互的吸引和排斥有关，其 他如血细胞压积增高也可减低微循环内灌注压，增加血液粘稠度。 使用低分子右旋醣酐稀释血液，有利于减低之。
(六） 高凝血状态微血管内血流愈慢，酸中毒也愈重，特别 是微血管静脉端的血PH很低，用高浓度去甲肾上腺素治疗败血性 休克会发生这种情况，引起严重酸中毒。动物实验示血PH降至 7.2以下，就会加速凝血，这时体内释出肝素协助调节使血流保持 在液流状态。防治酸中毒不但可预防高凝血状态，也在一定程度 上防止DIC发生。
(七） 促凝因素前面已经提到，某些蛇毒中，含有促凝物 质，中毒后，就可以出现髙凝血状态。
(八） 血小板凝聚和粘附血流减慢是促成血小板粘附的重要 条件，蛇毒和细菌的内毒素与外毒素都可使血小板凝聚，形成血 小板栓子和消耗凝血因子。
上面谈到的八个原因，不是孤立的，可以同时存在，并互相影响。