多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syn drome, MODS)是指在遭受严重创伤、大手术、休克或严重感染24小时 后同时或序贯性出现两个或两个以上重要器官进行性功能障碍。 MODS是ICU中常见的临床综合征，病死率极高。它既是多种急 性危重病的并发症，也是许多危重症的最终结局。毒蛇咬伤后出 现危重症病人如得不到及时的抢救治疗，最终会发展为MODS。如 治疗有效病理机制一旦被阻断，受损器官功能可发生逆转，且被 治愈。
—、病因
MODS的病因主要包括感染和非感染性因素两大类。
(一}感染性因素MODS中，严重感染引起者占80%~85%, 言见的感染包括蛇伤伤口感染、脓毒症、肺感染等。
(二）非感染性因素严重蛇伤、消化道大出血、低血容量性 木克等；高浓度氧吸入、抗休克治疗中应用大量去甲肾上腺素等 缩血管药、大量输血和输液引起心肺负荷过大等。
二、发病机制
至今对MODS的发病机制仍未十分明确，目前认为有以下几 方面：
(一） 内毒素血症和菌血症最初认为MODS发病机制均与革
兰阴性杆菌内毒素（即脂多糖，LPS)有关。内毒素本身具有直接 细胞毒作用。内毒素血症和菌血症持续时间较长可导致：（1)全 身器官系统内皮细胞损伤。（2)宿主炎症介质产生增多。（3) 细菌大量繁殖，循环内毒素产生增加或清除减少均会加重内皮细 胞和多器官损伤。内毒素浓度高于700ug/L时可诱发脓毒性休克、 ARDS、肾衰竭，甚至死亡。
严重蛇伤、炎症、严重缺血等因素导致机体肠道黏膜屏障功 能破坏及非特异性免疫功能障碍，使大量细菌和内毒素进入血液 循环促发MODS。
(二） 微循环障碍微血管白细胞粘附造成广泛微血栓形成， 组织缺氧导致能量代谢障碍，溶酶体活性升高，造成细胞坏死。 在蛇伤和出血性休克病人中，常发现血小板减少和DIC。大量血小 板微聚物形成，释放5-羟色胺、组胺等生物活性物质，导致毛细 血管通透性增加，内皮损伤和组织缺氧；栓塞组织释放的促凝物 质加重了微循环障碍，造成组织细胞代谢、功能和结构上的损伤， 导致MODS。
(三） 再灌注损伤心肺复苏或休克等控制后，缺血组织恢复 血液灌注，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下转变为尿酸，同时生 成氧自由基，过多的氧自由基损害组织细胞。此外，缺血/再灌注 损伤能激活巨噬细胞、中性粒细胞及内皮细胞，合成及释放大量 炎症介质，诱发一系列连锁反应，导致组织损伤和MODS。
(四） 失控性全身炎症反应。
(五） 氧输送和氧消耗失衡。
(六） 蛋白质-热量营养不良。