一、 正常止血过程
当组织损伤、血管内皮破裂、胶原纤维被暴露时，先有局部 血管暂时收缩使管腔变小，减慢出血速度，与此同时，血小板乃 黏附于受损的内皮细胞和胶原纤维上，并发生“释放反应”，血小 板颗粒中的各种因子和生物活性物质被释放。现知血小板含有7 种以上固有因子，较重要者有血小板因子3 (PF — 3)和因子4 (PF — 4)。血小板因子3是一种磷脂，是凝血过程中所必需的物 质。血小板因子4有中和肝素作用。生物活性物质比较重要的有5 一羟色胺（使血管壁较持久的收缩）、血块收缩酶（使纤维蛋白网 收缩、加固、栓塞、止血）等。
二、 凝血过程：大致分为三个阶段
1. 第一阶段——活性凝血活酶形成阶段。在机体内可通过两 种途径形成：一为血液（内凝系统），另一为组织（外凝系统)。
① 血液系统活性凝血活酶形成：当血液一旦接触到损伤的血 管内皮细胞（如血循毒蛇毒、或感染性休克时等，血管内皮细胞 受损）或暴露出胶原组织时，n因子被激活成为活化的XII因子 (用Ha表示），接着引起“瀑布反应”或串连学说，被激活的因子 XH使n活化为Ha,在有Ca—存在时，使K因子活化为Ka, Ka与 H磷脂(指血小板脂蛋白即血小板第3因子）及Ca*形成复合物使 X因子活化为Xa。Xa与Ca'磷脂及V因子形成活性凝血活酶。 此期一般3~4小时。
② 组织系统活性凝血活酶形成：当组织或血管壁损伤后释出 的组织凝血活酶再和血浆中VII因子、Ca成复合物，此复合物直 接激活X因子为Xa, Xa再与V、磷脂、Ca作用，则形成活性凝血活酶。此系统反应极快，仅需10秒。
2. 第二阶段一凝血酶形成阶段。
血浆中凝血酶原在活性凝血活酶作用下使凝血酶原转变为凝 血酶，它有很强的凝血作用，此期秒，肝素可抑制此过程。
3. 第三阶段一纤维蛋白形成阶段。
纤维蛋白原在凝血酶作用下，裂解变为纤维蛋白单体，纤维 蛋白单体聚合为可溶性纤维蛋白，后者又在H与Ca*作用下形成不 溶性纤维蛋白，此期2~5秒内完成。
凝血过程需多种凝血因子参加，毒蛇咬伤可以使这些凝血因 子异常造成凝血障碍。参与凝血的物质称为凝血因子，目前公认 有十二种，用罗马数为代号表示，各种凝血因子命名。
三、正常抗凝过程
正常人血管内膜也经常有局部的暂时的纤维蛋白沉积，但由 于血管内膜滑润而不致发生血小板破坏，同时血流保持通畅，局 部形成的凝血酶很快被稀释或移走，因此不凝血。但重要的是机 体具有完善的抗凝血系统，对凝血的三个阶段皆有相应的抗凝物 质形成。①抗凝血活酶，特别是抗Xa。Xa形成后，有抗Xa与之 对抗，因而使Xa作用消失。②抗凝血酶：生理情况下有抗凝血酶 物质。③纤维蛋白溶解系统（简称：纤溶系统），对抗凝血第三阶 段。正常血管内虽有轻度凝血，但由于存在着的纤溶系统，可使 形成的纤维蛋白立即溶解。
纤溶过程的机制并未完全明了，大体过程可分三个阶段：
1.第一阶段——活化素的形成：分为血管内及组织内二个途 径，血液及组织中含有前活化素（活化素原），它经过溶纤维激酶 作用后变为活化素。
2.第二阶段一纤溶酶形成：正常血浆中含前纤溶酶（纤溶 酶原或血浆素原），它经过活化素等的作用可变为纤溶酶（血浆素）。
3.第三阶段一纤维蛋白裂解产物（FDP)形成：在纤溶酶作 用下，可使纤维蛋白水解为FDP，此为可溶性多肽，使凝固的血 液再成液态。此种产物生成过多时，又可抑制纤维蛋白原变为纤 维蛋白，并抑制血小板的黏集。