呼吸机是用于进行机械通气的一种手段。它能维持呼吸道通畅，改善通气，防止二氧 化碳蓄积，纠正缺氧，为抢救呼吸衰竭的有力工具。目前由于呼吸机的应用渐广，使呼吸衰 竭、心肺复苏等危重病人的预后大有改善，是呼吸医学中重大进展之一。
呼吸机能否发挥作用，一方面与机械的性能、质量有关;另一方面与医务人员对呼吸 机的熟练掌握，正确护理也有很大关系，使用不当反会造成意外后果。
(一） 呼吸机的临床治疗作用、指征和禁忌证
1. 改善通气功能，维持呼吸道通畅常频通气时，由于正压对流可达到足够的潮气 量;高频通气则利用高频率的振动促进对流及气流扩散过程。
2.改善换气功能在呼吸机治疗中采用一些特殊通气方式，如呼气末延长，呼气末 正压呼吸，吸气末屏气等，改变通气/血流比，减少分流。
1. 减少呼吸功能使用呼吸肌后减少呼吸肌负荷，使氧耗量降低，有利于呼吸肌疲 劳的恢复。
由于呼吸机所具有的治疗作用，故呼吸机使用的主要指征有：
① 当出现呼吸停止或通气不足所造成的严重急性氧及C02气体交换的障碍；
② 在重大外科手术后为预防术后呼吸功能紊乱也需短暂使用呼吸机；
③ 在某些情况下，可暂时人为过度通气，以降低颅内压或在严重代谢性酸中毒时增 加呼吸代偿；
④ 在某些神经、肌肉疾病中，由于肺活量受限，可应用机械呼吸，以避免肺不张和分 泌物潴留；
⑤ 在有大量咯血、肺大泡、张力性气胸(未进行适当引流时)或重症肺结核易出现播 散等情况下，则应慎重应用，有支气管胸膜瘘时可用高频通气。
使用呼吸机的标准(供参考）：
呼吸频率>30次/min，蛇伤呼吸频率<14次/min;
肺活量 <l0ml/kg~15ml/kg;
较大吸气压<_2. 45kPa;
氧分压<8.0kPa(60mmHg)(用面罩给纯氧吸入时）；
二氧化碳分压>7. 33kPa(55mmHg)。
根据I型及I型呼吸衰竭的病理生理特点,适当参考上述标准。
(二） 呼吸机的工作原理和类型(切换形式）
机械辅助呼吸是应用人工或机械装置产生通气，用以替代、控制或改变自主呼吸运 动，达到增加通气量、改善换气功能、减轻体力消耗等目的。
呼吸过程中，肺泡通气的动力是来自肺泡内压-口腔开口压间的压差。常频呼吸机的 工作原理在于建立此压力差。根据加压原理，常频呼吸机可分为三类：
1. 定压型呼吸机产生气流，进入呼吸道，使肺泡扩张，随胸、肺被动扩大，呼吸道压 力不断升高，达到预定压力值后，气流中止;或转为负压，开始呼气，此时气道内压力不断 下降，达到另一预定值，气流再次发生。
此型呼吸机多以压缩气体为动力，结构简单，有同步装置。但由于它是以压力为吸气 与呼气的切换指标，因而当气道痉挛、咳嗽，甚至分泌物积聚时，即能增加吸气阻抗、压力 升高，而造成吸气过程的停止，不能保证足够的潮气量，因而对大部分严重肺实质病变的 患者不适用。多用于新生儿通气，或间歇性正压呼吸治疗时。Bird系列等属此型。此型特 点:一是有同步性能;二是潮气量、呼吸频率不能预调。
2. 定容型呼吸机将预定的潮气量送入呼吸道，保证在预定的压力范围内（有压力 安全阀）潮气量不受肺和胸壁顺应性及气道阻力变化的影响。目前用于大多数临床治疗 中，多数以电力为动力，工作性能稳定，体积较大^ Servo900C，Bear!I，Sechrist，国产SC K、m型等属于此型。特点:①无同步性能;②潮气量、呼吸频率能预调。
3. 定时型呼吸机预定吸气时间，潮气量则由吸气流速加以控制，故基本上和定容 型相仿。但由于吸气流速除由机器工作压力所决定外，还受气流阻力(包括摩擦阻力及弹 性阻力）的影响，因而气道阻力及肺顺应性对输入气量有一定的影响，结构简单。VDR I 型和I型(Bird4型），KTH等属于此类。
由于在常频呼吸机使用过程中，会给机体带来一定的不利影响，为了减少机械呼吸对 血液动力学的影响，近年来用较小的潮气量和较高的通气频率，既能保证适当的通气量， 又能维持较低的气道内压和胸腔内压，因此产生了高频通气。其机制尚不十分清楚，可能 由于高频率的振动，大大加速了气体的弥散过程，同时气体在支气管内来回运动时产生偏 流，肺组织非同步扩张，也形成了一些对流。实验结果表明，高频率通气对血管抑制作用 小，对气道和肺无损伤，肺内气体分布更均匀。它可用于ARDS、胸膜支气管瘘及某些手术 操作中，如支气管镜检等。
目前先进呼吸机常带有几种功能，如Servo 900C，Bear I等均属容量切换，但为了安 全，它也有压力切换功能。当病人顺应性降低，此时即可由容量型转为压力切换;当气道内 压力达到一定预定值，即使容量尚未达到，也开始吸、呼切换，以避免气道内压力过高，引 起肺损伤。Servo 900C并可任选容量、压力、辅助通气方式。
近年生产的VDR I、I型则不仅具有切换的常频呼吸，并同时具有高频振荡呼吸功 能，使用更为方便。
(三）呼吸机的工作方式
使用常频呼吸机可根据不同需要选择工作方式：
1.控制呼吸(Control)呼吸机控制病人的潮气量、频率及吸/呼比，自发呼吸完全消 失。适用于呼吸完全停止或呼吸极微弱者。
2.辅助呼吸(Assistant)呼吸频率由病人控制，吸气由病人吸气动作所产生的气道 内负压所触发，但输入气量则由机器预定值提供。适用于有自主呼吸但通气不足者。
3.控制/辅助呼吸(Control/Assistant)当病人呼吸逐渐增强，由控制呼吸过渡到辅助呼吸时，可采用此种方式作为过渡。
4. 压力支持呼吸(Pressure support)病人在自发呼吸状态下，由于呼吸肌无力，无 法加大吸气幅度，所以采用浅快呼吸，频率增加，呼吸功能消耗增加。压力支持呼吸即使用 压力支持，预先观察病人需用多少吸气压力支持下才能达到所需的容量。预置支持压力与 辅助呼吸不同处，当流量降到高峰流量的25%以下时即出现呼吸切换，呼吸频率可以减 慢，通常用于呼吸机撤离、哮喘发作和手术后。
5. 间歇性指令呼吸和同步间歇性指令呼吸(IMV、SIMV) IMV即在一定次数的自 发呼吸后，按照预定的参数，给予一次指令性呼吸，但其在该呼吸周期中，出现的时间不恒 定，而SIMV则同步于患者的自发呼吸。由于呼吸机使用的进步，通气功能衰竭的治疗已 由解除C02上升转移到如何处理呼吸机的依赖问题。IMV、SIMV主要用来进行呼吸机 撤离，它的平均通气压低，肌肉废用少，有助于撤离。
6. 指令式每分钟通气量呼吸(MVV)近年来出现带微电脑的指令式每分钟通气量 呼吸，根据病人需要，自动控制每分钟通气量，如病人每分钟通气量已达预定值，则仍自发 呼吸。如2Vt<Vm,则机器给予辅助。
高频通气则指其呼吸频率大于60次/min，VT<150ml，吸气时间短，为0.001s〜 0.1s。根据频率不同分为三种类型：
(1) 高频正压通气（HFPPV):频率为60次/min〜100次/min,吸气时间百分比< 30%,潮气量 < 正常。
(2) 高频喷射通气(HFJV):频率为100次/min〜120次/min,目前国内已有此种喷射 呼吸机生产。
(3) 高频振荡通气(HFOV):频率为200次/min〜900次/min,较高可3 000次/min, 但一般认为在1 000次/min以下已足够应用。潮气量<1死腔量，并通过高频振荡产生气 道内振荡拍击而利于排痰。
目前高频通气在临床的应用仍在研究中，一般认为在ARDS治疗中，其效果可能较 常频呼吸机有效，特别是在大的支气管胸膜瘘存在的情况下，蛇伤呼吸停止并休克时。
(四）特殊通气方式
为了改善气体交换，在常规通气中有时还采用一些特殊方式：
1.呼气末正压呼吸(PEEP)指呼气末气道开口处的压力仍维持高于大气压。它可 增加功能残气量，使肺泡在呼气末不易陷闭，改善通气，提高动脉血氧分压。但由于增加了 气道内压，可使正常肺泡过度充气造成死腔增加，并易造成肺损伤，减少心排量。因此，应 正确了解其生理影响，合理应用。一般用于当吸入氧浓度达40%〜50%，而Pa02仍小于 8.0kPa(60mmHg)时。PEEP可用于自发呼吸，用于自主呼吸时,称为呼气期气道正压。这 时，吸气时，气道压必须降至大气压，故呼吸功能明显增大。因此，在自主呼吸时应提倡应 用持续气道正压呼吸^
2.持续气道正压呼吸(CPAP)整个自主呼吸周期中气道开口处的压力均维持高于 大气压，目前CPAC用于治疗尚能维持适当自主呼吸的某些弥散性肺功能失调患者。如 ARDS，以增加其FRC，改善肺顺应性;也有用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征者。
3.吸气末屏气(Pause)在吸气结束时，呼气阀门暂缓打开，此时吸入气流已停止，
但肺仍维持扩张，有利于肺内气体均匀分布。
4. 呼气延长呼气口加一阻力，使呼出阻力增大，呼气时间延长而呼气终末压力仍 降至零，与PEEP作用部位不同。PEEP防止关闭的主要部位在肺泡，呼气延长则主要在 小支气管。
5. 呼气末屏气延长呼气时间，用于心脏手术时，使呼吸暂停于呼气阶段，以利于手 术进行。
6.吸/呼比倒置将吸气时间延长，呼气时间缩短,使平均通气压力降低，并形成内 源性呼气末正压，可用于ARDS等。
(五） 机械呼吸时呼吸道的连接
呼吸机与病人的连接有下述方式：
1. 气管插管近年来应用低压气囊，顺应性好，而气管声带损伤减少，维持时间延 长。由于低压气囊避免了气管损伤，近年试验证明，维持4周〜6周是可能的，并发症在拔 管后常消失。如使用高压气囊则一般能维持3天〜7天，并必须定时气囊减压，以免粘膜 长期受压，血运不佳引起损伤。如插管时间超过1天者，则插管以鼻插较口插为好。鼻插 管较舒适，易于维持正确位置，喉部损伤也少。
2. 气管切开如需很长时间插管的则仍需气管切开。气管切开易致后期气管狭窄、 无名动脉损伤、气管感染等。
(六） 呼吸机的调节
呼吸机治疗对机体是非生理性的，为了尽量减少它对呼吸及循环的不良影响，需正确 使用。临床上应根据不同情况所致呼吸动力学的改变及病理生理变化，合理地选择各项参数。
1. 每分钟通气量通常由呼出气量表示，一般为3. 5L/min . m2〜4. 5L/min . m2。 但要注意呼吸死腔，以了解实际肺泡通气量。静态死腔是指呼吸机连接患者管道中有重复 呼吸的部分，动态死腔是指正压呼吸时气体受压，橡皮气囊、通气管扩张、延伸，一部分潮 气量未进入呼吸道，这部分量与通气压力成正比。故一般通气量需较正常生理需要量高出 20%〜50%。通气量调整最后依据血C02水平，通气量应逐渐增大，使血(：02逐渐下降， 避免过度通气。
2. 频率和潮气量通气量是由频率和潮气量来决定。为达到一定通气量而又适合病 人的实际生理因素，应根据病人的呼吸动力学改变进行调节。如顺应性降低的患者，则可 选择频率稍快，潮气量较小，避免通气压力增大过多。反之，对有长期吸烟史的患者则应选 择潮气量大，频率慢的呼吸，深慢呼吸气道内产生的涡流较多，阻力较易增加。
3.吸/呼比在考虑吸气时间和呼气时间的关系时，要兼顾呼吸及循环两方面的影 响，要适当选择吸/呼比，原则是达到吸气时在肺内均匀分布，又能充分排出，不增加心脏 负荷。一般在肺气肿时为1 : 2;限制性疾病时，则为1 : 1或1 : 1. 5;心功能不全时，则为 1 : 1. 5;ARDS 时则以 1 : 2 : 1 为宜。
4.通气压力它受潮气量、气道阻力和胸肺顺应性的影响。肺内病变较轻时，一般为 1.47kPa〜1. 96kPa(15cmH20〜20cmH2O)。通气压力增大后易产生循环改变，如需加大 通气压力才能维持通气，则应减少吸气时间。
(七） 呼吸机撤离指征
1. 神志清楚，临床状况稳定，病情明显改善；
2. FiO2<40%，PaO213. 3kPa，血氧饱和度 98%;
3. 较大呼气后较大吸气负压>一1. 96kPa( —20cmH2O);
4. 心率在 60 次/min〜80 次/min，BP(13. 3kPa〜16kPa)/(8kPa~10. 7kPa)呼吸频 率18次/min〜22次/min，规则；
5. 尿量>0. 5ml/kg . h。
(8) 并发症
1.通气不足可能由于呼吸机调节不当或故障所致，也可能由于气道阻力增加或肺 顺应性降低之故，在使用定压型时即易出现通气量的改变。呼吸机使用时，要注意每分钟 通气量，更需注意有效肺泡通气量，即VD/VT的变化。
2. 通气过度通气过度可造成呼吸性碱中毒，促使氧离解曲线左移，影响氧合血红 蛋白的离解，导致组织缺氧加重。由于I型呼吸衰竭本身即有通气过度，故在使用呼吸机 时，可适当增加静态死腔。
3. 低血压①自主呼吸频率与呼吸机不同步;②通气压力过高，持续时间过长，呼气 时间不足，使肺泡压升高，形成内源性呼气末正压，从而增加肺循环阻力和右心负担;③通 气量过大，co2迅速排出，使co2对心血管运动中枢和交感神经的兴奋作用突然消失，周 围血管张力骤降，常在呼吸机使用初期出现。
4. 肺泡破裂正常肺泡能耐受较大压力，但肺气肿患者，耐压能力降低。若通气压力 过高，可引起肺泡破裂，产生自发性气胸或纵隔气肿。
5. 呼吸道阻塞阻塞原因:①气管套管位置不当，或气囊滑脱;②气管插管插入过 深，进入一侧总支气管;③呕吐物反流入气道。
6. 肺部感染吸入气体湿化不充分、痰液粘稠、纤毛运动功能减弱、咳嗽反射减弱、 未及时吸痰及变动体位、无菌操作不够严格均可造成肺内感染。
7.氧中毒长期使用呼吸机可能产生严重的并发症，表现为肺顺应性进行性降低， 在吸入纯氧情况下，Pa02不断上升。为了预防氧中毒，应严格控制吸氧浓度，一般不应大 于40%〜60%，同时潮气量不宜过大，使用时间不宜过长。