现将蛇伤后有关因素介绍如下：
一、 血管内皮广泛损伤
当蛇毒进入血液循环后，血管内皮受到广泛损伤时，即会暴 露内皮细胞下的胶原纤维，血液一旦接触到损伤的内皮细胞或暴 露出的胶原纤维时，第n因子即被激活，从而激活了内凝系统形 成血栓。另一方面又使胰舒血管素原变为胰舒血管素，同时胰舒 血管素作用于纤溶酶原使其变为纤溶酶，促发纤溶过程。蛇毒中 毒、感染、休克及严重缺氧，都可引起血管内皮损伤而导致DIC。
二、 组织损伤
被毒蛇咬伤，组织损伤后，组织凝血因子进人血流，由于各 种组织内含有不同程度的组织凝血活酶（即n[因子），因此各种原 因引起严重的组织损伤或坏死，皆可由于组织凝血活酶（即!n因 子），进人血液内而激活了外在凝血系统。凡能使组织损伤的溶 血，使组织释放凝血活酶皆可引起me。
三、 血小板、红细胞的损伤
蛇毒及其他毒素进入血流后，造成血小板与红细胞损伤，血 小板凝集释放血小板脂蛋白即血小板第m因子，红细胞大量破坏 而释放红细胞素（其作用相当于血小板第三因子），这些凝血物质 进人孤流时将造成DIC。由于纤维蛋白作用于红血球，损伤红细胞 造成溶血，同时释放凝血物质而加重DIC。
四、 网状内皮损伤
网状内皮系统正常可清除凝血酶、纤溶酶、FDP，当损伤时， 则其功能下降，故易引起DIC。
五、 微循环阻滞
由于前述种种原因，引起微循环血液淤滞，因血液流速减慢 使血液的黏稠度增加，相反，如血流增快则血黏稠度减低，这和 细胞表面受电荷相互的吸引和排斥有关，其他如血细胞压积增高 也可减低微循环内灌注压，增加血液黏稠度。使用低分子右旋醣 酐稀释血液，有利于减低之。
六、 局凝血状态
微血管内血流愈慢，酸中毒也愈重，特别是微血管静脉端的 血pH很低，用高浓度去甲肾上腺素治疗败血性休克会发生这种情 况，引起严重酸中毒。动物实验示血pH降至7.2以下，就会加速 凝血，这时体内释出肝素协助调节使血流保持在液流状态。防治 酸中毒不但可预防高凝血状态，也在一定程度上防止DIC发生。
七、 促凝因素
前面已经提到，某些蛇毒中，含有促凝物质，中毒后，就可 以出现高凝血状态。
八、 血小板凝聚和粘附
血流减慢是促成血小板黏附的重要条件，蛇毒和细菌的内毒 素与外毒素都可使血小板凝聚，形成血小板栓子和消耗凝血因子。
上面谈到的八个原因，不是孤立的，而是数种可以同时存在， 并互相影响的。