此类毒素主要作用于心脏血管及凝血系统方面，同时对组织 细胞产生明显的毒害作用。包括有心脏毒、出血毒、溶血毒、细 胞毒、肌肉毒、促凝血因子与抗凝血因子等。
(一）心脏毒
心脏毒是从眼镜蛇毒中分离出来的碱性多肽，化学结构上与 神经毒不同的特点是侧键多，对哺乳动物心脏的毒性极强，心脏 毒占眼镜蛇干粗毒总量的25%~55%，对心肌细胞有选择性的毒害 作用，对其他各种细胞也有作用，蛇毒使心脏先兴奋后抑制，少 量能使心脏收缩加强，大量能使心脏停搏于收缩期，这种小分子 多肽，分子量5840~6912之间，较耐热，加热100^15分钟后，仍 保持相当的毒性。它可引起心肌、平滑肌、横纹肌及神经等组织
细胞膜的持久而不易恢复的除极化。临床上，蛇毒心脏毒致病的 病人，可出现心音减弱、心律不整、期外收缩。心电图可发现异 位节律，P波高尖，P-R间期延长，低电压、束枝传导阻滞，S-T 偏移，T波倒置，心律失常、房颤、室颤、最后心搏停止。组织学 上可发现心肌浊肿、灶性坏死、心肌纤维断裂、心肌广泛出血等 病理损害。由于蛇毒对心脏的损害，可以造成晚期血压下降、心 力衰竭，这是血循毒类毒蛇咬伤主要致死原因之一。
(二） 出血毒
出血毒存在于蝰科毒蛇的蛇毒中，主要作用于血管壁细胞间 的粘合物质，这种物质被损害后，能使血管通透性增加而造成出 血，虽然不是直接损害细胞，但在血管外观形态仍完整时，对微 细的血管壁就有一定的损害作用，血循毒类毒蛇咬伤后，临床上 遇到的广泛内出血和外出血，都与这种毒素有关，蝰蛇毒和五步 蛇毒还能引起血液失凝，这就加重了出血的严重性，甚至会出现 休克或死亡，特别是心、脑、肺、肾及肾上腺的出血，常会导致 生命危险。
(三） 溶血毒
能直接溶解红细胞，与磷脂酶A有协同作用。有人把前者称 为直接溶血因子，后者称为间接溶血因子，因为磷脂酶A要把卵 磷脂水解分离出脂肪酸形成溶血卵磷脂时，才有溶血作用。由于 大量溶血，这是造成蛇伤病人发生贫血的主要原因，严重的病人， 还可以出现黄疽。另外，红细胞被破坏后，其代谢产物，除部分 被重新利用外，其余则变成血红蛋白尿，由小便排出，故这类蛇 伤病人一定要注意通利小便，以防发生急性肾功能衰竭。
(四） 细胞毒
能直接破坏红、白血球和组织细胞，促使细胞溶解，在蛇毒 中的磷脂酶A和蛋白质水解酶等作用和促进下，促使细胞溶解， 引起局部组织炎症和组织坏死，由于血管、神经、肌腱的坏死， 有的形成伤口溃烂坏死，甚至形成长年难愈合的顽固性溃疡。有 报道治愈了一例眼镜蛇咬伤溃疡长达42年（解放前被咬并发溃 疡）的病例。至于来院就诊前已溃烂十年八年的病例并不鲜见。 近年有人研究认为细胞毒与心脏毒及溶血因子是同一物质，在不 同的参与下，显示出不同的作用。
(五） 肌肉毒
是海蛇毒中含有的一种特殊成分，它选择性地作用于横纹肌， 使之破坏、溶解、并出现肌红蛋白尿，曾有一例五岁被海蛇咬伤 的男孩，小便呈现酱油色的肌红蛋白尿，当他的父母移动他的肌 体时，就发出疼痛的叫喊，说明海蛇毒对肌肉损害是明显而严重 的。有人研究认为：海蛇咬伤者在肌肉最疼痛时检查有30%肌纤 维坏死。
(六） 促凝血因子与抗凝血因子
在蝰科的蛇毒中，这两种因子常同时存在，尤其是蝰蛇与五 步蛇的蛇毒中，促凝血成分较多，但是两者的作用部位并不完全 一样，蝰蛇毒作用于“X”因子，使它变成具有活性的“X”因子， 在磷脂、V因子、Ca++的参与下形成凝血酶原激酶，使凝血酶原 变成凝血酶，而凝血酶可使纤维蛋白原变成纤维蛋白；而五步蛇 毒中分离出来的凝血因子，不需要任何其他凝血因子，就能直接 使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，五步蛇毒的这种作用，叫做凝血 酶样作用。如果五步蛇毒或蝰蛇毒，较多地进人血液循环，就会 使循环中的部分血液，变成凝固小块，即纤维蛋白原变成纤维蛋 内，要消耗许多的凝血因子，如果消耗过多，就会形成纤维蛋白 牦竭症。这时候，如果有破溃的伤口，就会出血不止。血液凝固 后又激活了血管内的纤溶系统，使纤溶酶原变成纤溶酶，蛇毒中 的抗凝因子，这时会显得作用更大，伤口的出血就会显得严重。
由于蝰蛇毒或五步蛇毒，进入了血流，循环中凝血酶或凝血酶样 物质增加，引起毛细血管、小静脉、小动脉内广泛的纤维蛋白沉 积和血小板凝集，形成弥散性血栓，故称为“弥散性血管内凝 血”。随着凝血过程的进展导致凝血因子及血小板大量消耗，造成 广泛性出血，故称“消耗性凝血障碍”，又名“DIC”。这类病人可 发生多器官的内出血和外出血，出血过多可以导致休克。蛇毒本 身可以损害肾脏，加上微血管内蛋白沉积，栓子形成，可出现灶 性出血和梗死性坏死，又加上通过中下肾单位的代谢产物增多， 这种排泄，一旦发生游滞时，就会发生急性肾功能衰竭。