肾脏是排出体内终末性代谢产物，调节机体酸碱平衡、血压、 料磷代谢、电解质平衡和产生红细胞生成素的重要器官，在维持 细胞内环境稳定和正常代谢方面有重要作用。急性肾衰竭是多种 原因使肾排泄功能在数小时至数周内发生急剧减退，使肾小球滤 过功能（以肌酐清除率表示）下降低达正常值的50%以下，导致 水钠潴留、氮质废物血肌酐（Cr)和尿素氮（BUN)升高、电解质 和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿（<400ml/d)， 但也可无少尿表现。与慢性肾衰竭比较，大多数急性肾衰竭是一 个可逆过程。如能早期诊断和及时治疗，多数可逆转。急性肾衰 竭病因、严重性和合并的其他原因不同，预后不同。急性肾功能 衰竭的病死率高达49%~71%，病情复杂的、危重的、老年患者以 及并发多脏器功能衰竭者的病死率则更高。合并三个脏器衰竭患 者的死亡率高达79%~85%,累及四个脏器者死亡率为100%。
—、病因
(―)肾前性急性肾衰竭肾脏损害继发于毒蛇咬伤后引致的 休克、循环衰竭、过敏反应等，引起肾脏血流量急剧减少，肾脏 严重缺血而导致急肾衰竭。
1.急性低血容量毒蛇咬伤后引起局部剧烈疼痛诱发神经性 休克、蛇毒入侵机体引起广泛的内出血及外出血导致失血性休克, 导致有效循环容量减少。
2. 心排血量减少毒蛇咬伤后由于心脏毒性而出现心力衰竭, 导致心排血量急剧减少。
3. 周围血管扩张蛇毒人侵机体早期可引起外周血管扩张导 致血压下降，严重时导致休克。
(二）肾实质性急性肾衰竭直接或间接损害肾实质的各种肾
脏疾病均可导致急性肾衰。
急性肾小管坏死（ATN)是肾实质性急性肾衰竭最常见的原因 [1]。常见于肾脏灌注不足或肾毒性因素所致。毒蛇的出血毒可引 起各器官广泛内出血和外出血，肾灌注减少导致血液动力学介导 的肾小球滤过率（GFR)降低，但不存在肾实质损伤。如果能及时 纠正肾灌注减少，则能扭转血液动力学损害，会使肾功能迅速恢 复。但若低灌注持续，可发生细胞明显损伤，从肾前性转向ATN。 蝰蛇毒和五步蛇毒等，都能引起溶血，产生大量的血红蛋白，海 蛇毒中的肌肉毒能引起横纹肌坏死，产生大量的肌红蛋白，两者 均可在肾单位中沉积，致肾小管堵塞、坏死。根据尿量减少与否 可将急性肾小管坏死所致的急性肾衰竭分为少尿（无尿）型及非 少尿型两大类。少尿是指尿量低于400ml/d;无尿是指尿量低于50 ml/d;非少尿型是指尿量大于500 ml/d，有时可超过lOOOml/d。 临床上以少尿（无尿）型急性肾衰竭多见。
二、发病机制
(一） 肾前性急性肾衰竭危重症病人肾前性急性肾衰竭较常 见，多为可逆性。细胞外液大量丢失（出血）、体液转移、严重心 力衰竭等血流动力学改变引起肾血流减少、入球小动脉收缩或出 球小动脉扩张，肾小球毛细血管灌注减少和充盈压下降，导致肾 小球滤过率降低和肾小管重吸收代偿性增强，发生少尿型急性肾 衰竭。
(二） 肾实质性急性肾衰竭急性肾小管坏死是肾实质性急性 肾哀竭最常见的原因。其主要机制是各种原因引起的肾小管堵塞、 肾血管收缩、肾血管内凝血和细胞代谢等。持续肾前性因素引起 的肾髓质缺血亦可导致急性肾小管坏死。
1. 肾小管堵塞毒素和缺血等导致肾小管损伤，损伤的肾小管 上皮细胞碎片在管腔与肾小管内蛋白质混合形成管型，阻塞肾小 管，使肾小管腔内压升高，抵消肾小球滤过压，使肾小球滤过率 降低。如果肾小管腔内压进一步升高，肾小管破裂，肾小管内物 质反漏到周围间质中引起间质水肿。肾间质压升高，压迫肾小管 及其周围的毛细血管，阻碍原尿通过肾小管，使肾小球滤过率进 一步降低。
2. 肾血管收缩缺血引起的急性肾小管坏死与肾血流动力学 变化有关。休克或肾毒性药物等引起急性肾小管坏死时，机体交 感-肾上腺髓质兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增多，肾皮质外1/3肾 小球的入球小动脉对儿茶酚胺敏感，首先发生缺血。此外，部分 病例肾组织中肾素血管紧张素水平升高，肾皮质中肾素含量高， 因而主要发生肾皮质缺血，但抑制肾素活性仍可发生急性肾小管 坏死，说明其并非决定性因素。前列腺素也参加急性肾小管坏死 的发生。
3. 肾血管内凝血脓毒症、休克、急性胰腺炎、产后出血等 都可引起急性肾小管坏死。
4. 细胞代谢肾缺血时肾皮质线粒体功能降低，腺苷三磷酸 合成减少，Ca++泵和Na+-K+泵运转受阻，细胞内水、钠和钙积 聚，水钠潴留导致细胞水肿，加重肾缺血；细胞内钙聚积，引起 线粒体转摄取增加，导致细胞死亡。